CANCER CELL：抽烟可招致的miR

起源：本站原创 2021-11-01 19:53

近期有一研讨团队展开了口腔癌患者基因表白的相关研讨，该研讨旨在探讨内质网应激反馈卵白BiP在CSC诱导的口腔鳞癌(OSCC)恶性肿瘤中的作用。 2021年11月1号 讯/100医药网BIOON/口腔癌作为天下上第六广泛的癌症，其次要的医治办法是手术、放疗和化疗。今朝尺度的化疗药物是顺铂、5-氟尿嘧啶(5-FU)和阿霉素。依据病理特色可以将口腔癌分为分歧的亚型：口腔鳞状细胞癌(OSCC)、彩色素瘤(来自黑素细胞)、粘液表皮样癌(来自唾液腺)、腺样囊性癌(来自唾液腺)、赘瘤(来自上颚)、淋巴瘤(来自淋巴细胞)。在口腔癌中，OSCC占一切病例的90%以上。虽然近年来口腔癌的医治伎俩不时倒退，但OSCC患者的5年生活率并没有显明改善，仍在50%左右。抽烟是口腔癌好转的最紧张起因。卷烟烟雾冷凝物(CSC)已被证实可诱发内质网(ER)应激。联合免疫球卵白(BiP)作为内质网应激调理剂，已被报道与口腔癌恶性停顿无关。

近期有一研讨团队展开了口腔癌患者基因表白相关研讨，该研讨旨在探讨内质网应激反馈卵白BiP在CSC诱导的口腔鳞癌(OSCC)恶性肿瘤中的作用。

在OSCC细胞(YD38和SCC25)和异种肿瘤小鼠模子中研讨了BiP在CSC（卷烟烟雾冷凝液）诱导肿瘤停顿中的生物学作用。采取定量RT-PCR和Western blot检测相关基因的表白。用划痕创面愈合和Transwell侵袭实验评价细胞迁徙和侵袭。使用试管造成试验阐发了OSCC细胞前提培育基对内皮细胞血管天生活性的影响。采取荧光素酶申报基因检测miR-30a与BiP mRNA的互相作用。

研讨成果标明，CSC在YD38和SCC25细胞中以光阴和剂量依赖性方式添加BiP的表白，而且缄默BiP可打消CSC诱导的细胞侵袭和肿瘤相关血管天生。值得注意的是，在BiP mRNA的3′非翻译区（UTR）察看到了假定的miR-30a联合位点，而且miR-30a通过靶向BiP转录物的3′UTR克制BiP表白。此外，CSC通过下调miR-30a添加了OSCC细胞中BiP的表白。

CSC显著添加了OSCC细胞中BiP的表白，且呈剂量和光阴依赖性

研讨职员还发现，BiP通过添加CSC裸露的OSCC细胞中血管内皮成长因子的发生和排泄，匆匆进侵袭和肿瘤相关的血管天生。此外，在承受CSC医治的小鼠中，克制BiP的表白可克制OSCC成长并下降肿瘤血管密度。这些研讨成果标明，通过miR-30a下调BiP的表观遗传调控参加了CSC诱导的OSCC停顿。

原始出处：Chien CY, Chen YC, et al. Cancer Cell Int. 2021 Oct 30;21(1):578. doi: 10.1186/s12935-021-02276-1. PMID: 34717640.

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