免疫和炎症机制介导从头到脚的血汗管疾病

免疫和炎症机制参加急性心肌炎，感化性已被证明。人们对急性病毒性心肌炎的发病机制有了一定的相识。最初以为次要是肠道病毒，如柯萨奇B型、粗大病毒和疱疹病毒科，现已成为病毒性心肌疾病的次要病因。比来，人类免疫缺点病毒和SARS-Co-V2已进入病毒性心肌炎病因的辞书。

COVID-19中罕见的心脏毁伤是否会招致心脏膨胀、节律或自立节制的恒久异常，仍是一个必要进一步察看和研讨的畛域。慢性心脏重塑和纤维化是一种新兴的同一观点，是许多心肌疾病的独特特征，波及炎症机制。例如，这些进程通常波及在炎症介质节制下转化成长因子和卵白酶。

缺血性毁伤后，后天免疫和顺应性免疫都对毁伤细胞的肃清和修复反馈有紧张的调理作用。比来对心肌愈合的生物学懂得的激增能够招致在梗死组织愈合进程中调理不良重塑和适度纤维化的新疗法。这些干涉步伐可以预防缺血性心肌病的毁坏，这是后对功效和生存质量的次要挑战。

更多的慢性心肌感化性疾病，如南美心肌病，无疑波及炎症和免疫反馈失灵。结节病的特色是造成组织毁坏性的非干酪性肉芽肿，显明依赖于炎症路径，但驱动因素和详细医治仍不分明。

急性心包炎发生发火的罕见特征是炎症标记物的升高。大夫使用非甾体抗炎药物医治急性心包炎曾经有好几代了。糖皮质激素医治，尽管通常无效的停息炎症方面的急性心包炎，往往被证实难以逐步削减，强调必要更可承受的疗法，以防止复发的疾病。比来，非特同性抗炎药秋水仙碱已显示出医治急性和复发性心包炎的愿望。抗细胞因子医治的胜利强调了后天性免疫在心包炎，特殊是固执性复发发生发火中的作用。

瓣膜性心脏病也与后天性和顺应性免疫亲密相关。炎症机制显明毁坏急性感化性心内膜炎的瓣膜毁伤。风湿性心脏病与炎症和免疫的关系早已为人们所意识。风干冷中的瓣膜和心脏毁伤可由链球菌和心脏抗原之间的抗原拟态惹起。

当初越来越多的人意识到炎症在无菌瓣膜病中的参加。某些其他瓣膜疾病，传统上归因于退行性变，传统上在其发病机制中疏忽了免疫和炎症的作用。然而，人们当初意识到，从黏液瘤变性到被动脉瓣(和其二心脏构造)钙化性疾病的瓣膜疾病能够依赖于免疫和炎症机制。

免疫和炎症机制介导从头到脚的血汗管疾病

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总之，人们对免疫和炎症参加血汗管疾病的意识和常识曾经迅速增长。现实上，年夜多半血汗管疾病都波及依赖于细胞、介质和免疫体系通路的炎症反馈，从而发生针对宿主的维护机制。新兴观点将血汗管疾病的年龄依赖性与免疫反馈改动分割起来，即炎症反馈。这一日益添加的意识为疾病的根本机制开发了新的前景，这惹起了研讨个人的极年夜趣味。

此外，人们扩展了对血汗管体系免疫和炎症的懂得，这一利用无望发生越来越准确的新疗法。是以，血汗管研讨这一核心成绩的奉献的搜集应该有助于研讨和临床社区播种这些停顿的结果。（ 100yiyao.com）

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