新冠肺炎老年猕猴为何病症更重？研讨提醒其免疫病理学机制

起源：中新网 2021-11-18 07:49

中国迷信院昆明植物研讨所民间网站16日宣布新闻称，该所研讨团队发现新冠肺炎老年猕猴模子炎症反馈延迟爆发的免疫病理学机制。相关研讨结果于近日颁发在Signal Transduction and Targeted Therapy期刊上。免疫体系适度应对被以为是新冠肺炎的次要发病机制之一，造成的强烈炎症反馈和细胞因子风暴对肺和其它器官形成严

中国迷信院昆明植物研讨所民间网站16日宣布新闻称，该所研讨团队发现新冠肺炎老年猕猴模子炎症反馈延迟爆发的免疫病理学机制。相关研讨结果于近日颁发在Signal Transduction and Targeted Therapy期刊上。

免疫体系适度应对被以为是新冠肺炎的次要发病机制之一，造成的强烈炎症反馈和细胞因子风暴对肺和其它器官形成重大侵害，包含漫溢性肺泡毁伤、微血栓及多器官功效衰竭。相识新冠肺炎产生进程中的免疫病理学特征对其预防和医治具备紧张意义。灵长类植物为动静研讨新冠肺炎病理学机制提供了优越模子。

此前，中国迷信院昆明植物研讨所郑永唐研讨员学科组研讨发现，新冠病毒(SARS-CoV-2)感化中国猕猴后，表示出与人类患者类似的病理特征。但分歧于年青猕猴免疫反馈迅速和炎症反馈实时阑珊的特色，老年猕猴表示出肺组织炎症反馈延迟爆发的异常变动。研讨职员猜想，年龄相关的异常免疫微情况能够在新冠病毒感化晚期就曾经造成，并继续影响老年患者的疾病停顿。为了验证这一假说，郑永唐研讨员团队基于白腊切片多重免疫荧光染色和IHC-FACS原位定量阐发技术，对中国猕猴新冠肺炎模子进行了更为准确的免疫病理学研讨。

通过对感化晚期未病变肺组织进行阐发，该研讨团队发现病毒感化并未显着遭到年龄影响，老年猴与年青猴的肺组织ACE2+细胞在感化后都年夜量削减。然则老年猕猴ACE2+细胞的凋亡、自噬和NF-κB活化程度频年轻猕猴更为重大。

此外，老年猕猴感化新冠病毒后肺组织中炎症因子IFN-α-和IL-6排泄细胞年夜量添加，这为组织病变后的炎症爆发提供了根底。老年猕猴肺组织人造高表白一些细胞因子和烦扰素旌旗灯号卵白如IFN-γ、TNF-α和MX1，这种炎性苍老形成的免疫耐受钝化了免疫体系的反馈才能，解释了老年猕猴模子的炎症反馈延迟特征。新冠病毒感化特同性地诱导了老年猕猴CXCR3+细胞在肺、脾和外周血的凑集，是一种年龄相关的全身性病理特征。老年猕猴感化新冠病毒后，抗病毒分子T-bet在PBMC和CD8+细胞中的表白疾速降低，CD8+细胞中CXCR3+/T-bet+比值能够是预测新冠肺炎疾病水平的优越指标。仅CXCR3表白添加而T-bet表白不敷能够晦气CD8+细胞发扬正常的抗病毒作用，反而由于代偿作用将年夜量CXCR3+细胞趋化到感化部位起到匆匆炎后果，这能够是老年猕猴肺部病变革为重大的机制之一。(100yiyao.com）

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