Nat Cardiovasc Res:心血管疾病中骨髓内皮细胞功能异常可能促进骨髓细胞的扩增 |
![]() |
来源:原创网站2021-12-30 10:13
2021年12月30日/100 bion/-高胆固醇和炎症是心脏病的关键驱动因素。脂质的炎症性堆积可能会切断冠状动脉的血液供应,导致心脏病发作。近日,国际期刊《自然心血管研究》发表了一篇题为《骨髓血管内》
2021年12月30日/100医学网bion/-高胆固醇和炎症是心脏病的关键驱动因素。脂质的炎症性堆积可能会切断冠状动脉的血液供应,导致心脏病发作。最近,通常帮助身体抵抗感染的白细胞会在这些情况下诱发炎症。在国际期刊《自然心血管研究》发表的题为《骨髓血管内功能障碍促进心血管疾病中的髓系细胞扩张》的研究报告中,来自马萨诸塞州总医院等机构的科学家通过研究解开了促进心脏病发生背后炎症的新线索,相关研究成果可能有助于制定保护心血管健康的新策略。
图片:CC0公共域
医学博士Matthias Nahrendorf说,在心脏病患者体内,有许多白细胞,其中许多存在于斑块中,即血管中脂肪、胆固醇等物质的堆积,当它们在骨髓中产生并流经血流时,就会迁移到这里,但研究人员并不确切知道是什么原因导致骨髓的输出量增加。
通过在人骨髓和小鼠身上的实验,研究人员发现高血压、动脉粥样硬化和心脏病发作都会导致骨髓中血管数量的变化,而这些心血管疾病的征兆会改变骨髓中血管的结构和功能,影响调节白细胞产生和迁移的因子的释放。研究员Nahrendorf解释说,因此,体内会有更多的白细胞,这被称为白细胞增多症,它会促进身体许多部位的炎症,包括动脉和心脏。
图片:https://www.nature.com/articles/s44161-021-00002-8
这项研究可能有助于研究人员分析如何将白细胞的产生减少到正常值,从而治疗身体任何部位的炎症斑块。这项研究为心血管疾病会影响骨髓的血管功能和血液干细胞的后续活性提供了有力的证据。同时,它也阐明了血管骨髓生境所发挥的重要作用以及炎症是如何发生的,它还可以为研究人员提供新的靶点,帮助开发人类心脏病的新疗法。
综上所述,本研究结果表明,心血管疾病可能重塑血管骨髓生境的功能,从而有助于刺激造血功能和炎性白细胞的产生。(100yiyao.com 100医疗网)
原始来源:
罗德,d,范多恩,k,李,IH。等人。《国家心脏血管研究》(2021年)。doi:10.1038/s44161-021-00002-8
版权声明
本网站标注“来源:百医网”或“来源:bioon”的文字、图片、音视频资料均属于百医网网站版权所有。未经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将承担责任。获得书面授权转载时,必须注明“来源:百医网”。其他来源的文章均为转载。本网站所有转载都是为了传递更多信息。转载不代表本网站的立场。不想被转载的媒体或个人可以联系我们,我们会立即删除。
87%的用户在随时阅读、评论、分享百医网APP。请扫描二维码下载-

- 相关报道
-
- 迈威生物靶向 CDH17 ADC 创新药 7MW4911 临床试验申请获 NMPA 和 FDA 受理 (2025-08-01)
- Cell Stem Cell:邓宏魁团队首次将人类血液细胞化学重编程为多能干细胞 (2025-08-01)
- 微芯生物透脑Aurora B选择性抑制剂CS231295片美国IND获FDA批准,推动全球临床开发进程 (2025-08-01)
- 华大智造AI智能体成果登Nature子刊:靶向测序引物设计工具PrimeGen (2025-07-31)
- 护肝片哪个牌子最好?2025年十大护肝片排名出炉,优势、适用人群全解析 (2025-07-31)
- 鹏瑞利集团、陆家嘴管理局和陆家嘴集团签订三方合作战略协议 拟设立上海首家外商独资三级综合医院 (2025-07-31)
- 《自然·医学》:教育救不了大脑衰老?!33国17万人分析结果显示,教育程度与更好的记忆能力有关,但未能减缓年龄相关的认知衰退 (2025-07-31)
- 截至2025年6月,生养保险参保人数已到达2.53亿人 (2025-07-31)
- 上海联袂长三角打造国度级平台 尽力买通西医药结果转化症结环节 (2025-07-31)
- 小细胞肺癌攻坚100年:起势,突破,新疗法爆发 (2025-07-31)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040