植物细胞:发现干旱胁迫下番茄开花的潜在分子机制

资料来源：2022-02-08年度收入12:53

开花是一个重要的农业性状，对番茄的产量有很大的影响。虽然干旱胁迫会影响开花时间，但番茄干旱调控开花的分子机制仍不明确。河南大学祝愿英方和中国科学院原上海植物胁迫生物学研究中心朱健康等多团队在植物细胞在线上出版一本名为《番茄ost 1-voz1模块调控干旱-调解》的书。

开花是一个重要的农业性状，对番茄的产量有很大的影响。虽然干旱胁迫会影响开花时间，但番茄干旱调控开花的分子机制仍不明确。

河南大学祝愿英方和原中国科学院上海植物胁迫生物学研究中心朱健康在植物细胞在线上发表题为《番茄ost 1-voz1模块调控干旱介导的开花》的研究论文。本研究证明番茄开放气孔1(slos 1)是脱落酸(ABA)信号转导和非生物胁迫响应所必需的蛋白激酶，其功能丧失会降低番茄植株对干旱胁迫的耐受性。Slost1突变体在正常和干旱胁迫条件下也表现出晚开花表型。

研究还证实，SlOST1在丝氨酸残基67直接与NAC转录因子维管植物单锌指1 (slvoz1)相互作用并磷酸化，从而以ABA依赖的方式增强其稳定性和核易位。此外，本研究从DNA亲和纯化测序分析中发现了SlVOZ1的几个结合基序，并揭示了SlVOZ1可以直接与主要开花整合基因SINGLE FLOWER TRUSS (SFT)的启动子结合，促进番茄开花转化以应对干旱。总的来说，该研究数据揭示了slos 1-slvoz 1模块在干旱胁迫下调控番茄开花的重要作用，并为平衡干旱胁迫响应和开花的新策略提供了见解。

干旱是一种主要的非生物胁迫，它极大地限制了植物的生长和作物的生产力。干旱胁迫触发脱落酸的生物合成，脱落酸对帮助植物适应和激活干旱胁迫反应非常重要。ABA信号通路涉及三个核心成分：受体pyr/pyr/ABA反应的调节因子(RCAR)；Clade A蛋白磷酸酶2C家族(PP2C)的负调节因子和SnRK2的蛋白激酶，其下游底物包括关键转录因子(TF)和离子通道。SnRK2s通过调节不同信号通路之间的相互作用诱导应激反应。尤其是SnRK2.2、SnRK2.3和SnRK2.6被ABA激活，正向调节ABA信号转导和非生物胁迫反应。SNK2.6/Ost1/SRK2E因其在应对各种环境压力中的作用而被广泛研究。

OST1的编码基因在保卫细胞中特异性表达，不仅在活性氧产生的上游发挥作用，还通过磷酸化SLAC1和KAT1调节ABA诱导的气孔关闭。脱落酸和干旱导致拟南芥ost1突变体气孔关闭严重。Ost1单一突变体除了气孔运动受损外，没有表现出明显的发育表型。由于snrk2.2、snrk2.3和SnRK2.6之间的功能冗余，snrk2.2、snrk2.3和3SnRK2.6的三重突变体对脱落酸极其不敏感，但OST1的功能在其他植物物种中仍然难以捉摸。

番茄是世界上最常见的蔬菜作物之一，具有很高的经济价值。每年大约生产1.8亿吨西红柿，但并不是所有的品种都适合抵抗压力或食用。它是开花番茄植株最重要的物候期之一，因为它反映了从营养发育到生殖发育的转变。这种花的转化是复杂的，受到内外信号的精确调控。在拟南芥中，已经鉴定了几个关键的开花整合因子，包括开花位点T (FT)、SOC1和AGAMOUS-LIKE 24 (AGL24)。

直向单花桁架(SFT)和自修剪5G (SP5G)在控制白天中性番茄植株的开花转变中起主导作用。只有少数TF调节SFT或SP5G的表达。非生物胁迫也会显著影响开花时间。在一些植物物种中，干旱胁迫会加速开花时间，缩短生命周期，这被称为干旱逃逸(DE)。ABA也参与DE反应，因为它诱导拟南芥中FT和SOC1的转录。Atsk2.2snrk2.3snrk2.6三重突变体比其野生型开花早。然而，这种效应在拟南芥中的基础尚不清楚，番茄植物是否表现出相似的表型也不确定。

在本研究中，在正常和干旱胁迫条件下，SlOST1功能的丧失会导致干旱过敏和开花延迟。本研究进行了磷酸盐分析，确定SlOST1与TF维管植物一锌指1 (slvoz1)直接相互作用并磷酸化。此外，脱落酸处理增强了SlVOZ1的磷酸化、蛋白质稳定性和核易位，表明脱落酸在干旱条件下对SlOST1介导的开花起着关键的调节作用。利用DNA亲和纯化测序(DAP-seq)，本研究鉴定了5个主要的SlVOZ1结合基序，其中4个未知。SFT启动子包含多个SlVOZ1结合基序。研究还表明，SlVOZ1直接与SFT启动子结合，刺激番茄开花，以应对干旱胁迫。总的来说，这项研究工作表明slos 1-slvoz 1模块可能在平衡番茄干旱胁迫响应和开花转换中发挥重要作用。(100yiyao.com)

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