英国药理学:和厚朴酚通过抑制线粒体功能减轻顺铂引起的急性肾损伤

来源：原网站2022-03-25 10:29

线粒体损伤和氧化应激是急性肾损伤时肾小管上皮细胞损伤和死亡的重要因素。迫切需要新的治疗策略来保护线粒体和防止AKI进展。厚朴酚(HKL)是一种具有抗炎和抗氧化作用的小分子多酚。因此，研究人员想知道HKL是否可以通过防止线粒体功能障碍来改善顺铂诱导的AKI。

线粒体损伤和氧化应激是急性肾损伤时肾小管上皮细胞损伤和死亡的重要因素。迫切需要新的治疗策略来保护线粒体和防止AKI进展。厚朴酚(HKL)是一种具有抗炎和抗氧化作用的小分子多酚。因此，研究人员想知道HKL是否可以通过防止线粒体功能障碍来改善顺铂诱导的AKI。

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最近，中南大学湘雅医院的研究人员在英国药理学杂志上发表了一篇名为《Honoriol改善顺铂引起的急性肾脏疾病》。

抑制线粒体分裂，这项研究表明，HKL可能通过SIRT3/AMPK依赖的线粒体动态重塑机制保护线粒体的完整性和适应性，从而保护顺铂诱导的AKI。

在这项研究中，研究人员通过顺铂诱导AKI，通过生化和组织学方法确定肾损伤的程度，并通过免疫组织化学、透射电镜、western blot和免疫荧光评估HKL对线粒体功能和形态的影响。为了探索HKL在线粒体动态重塑和抗凋亡中的作用机制，研究人员进行了转基因实验、western blot实验、免疫沉淀实验和流式细胞仪检测。

研究人员发现，在顺铂肾毒性的实验模型中，线粒体明显断裂，伴随着自由基氧簇(ROS)的过量产生，线粒体功能的恶化，促凋亡因子的释放，然后。HKL治疗显示出显著的肾脏保护作用并减轻了这些紊乱。

在机械上，HKL治疗可以恢复顺铂诱导的肾小管上皮细胞中SIRT3的表达，增加AMPK的活性，从而保护Ser637中DRp1的磷酸化，防止其向线粒体移位，从而防止线粒体断裂和随后的细胞损伤和死亡。

HKL对顺铂所致急性肾损伤的保护机制示意图

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综上所述，本研究表明，HKL可以通过保留SIRT3的表达，从而防止线粒体过度断裂和随后的线粒体凋亡，减轻顺铂诱导的肾损伤。这些数据强调了HKL作为未来人类翻译疗法的潜力。(100yiyao.com)

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