刺痛 非典

来源：100医疗网原创2022-04-07 11:29

最近，Domizio等人在期刊《自然》上发表的一项研究揭示了严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(新型冠状病毒)感染晚期免疫病理异常的潜在机制。2019年冠状病毒疾病中的干扰素刺激物(STING )(新

最近，Domizio等人在期刊《自然》上发表的一项研究揭示了严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(新型冠状病毒)晚期异常病理的潜在机制。干扰素STING在2019年冠状病毒病期间线粒体DNA(MtDNA)诱导的肺泡-毛细血管细胞因子风暴中发挥着独特的作用()。

发现STING激动剂通过触发I型干扰素(IFN)反应阻断新型冠状病毒的感染，而其他研究发现新型冠状病毒通过促进细胞间融合诱导染色质DNA进入细胞质，从而激活cGAS-STING信号。

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最近，浙江大学的研究人员在《信号传递和靶向治疗杂志》上发表了一篇题为《新型冠状病毒免疫病理学的关键贡献者Sting》的批评文章。这篇文章提供了一个新的视角，关于环GMP-AMP合酶(CGAS)-STING途径在新型冠状病毒感染期间肺部炎症中的作用。

新冠肺炎疫情造成了巨大的生命损失，并拖累了全球经济。据报道，I型干扰素对新型冠状病毒感染有很大影响，其效果与剂量有关。在感染的晚期，持续高水平的I型干扰素促进了免疫病理学。因此，在新冠肺炎的治疗过程中，适当调节I型干扰素的信号通路是至关重要的。

CGAS-斯汀通路是I型干扰素应答的重要组成部分。许多研究报道cGAS-STING通路参与了新型冠状病毒感染。STING激动剂DiABZI可通过刺激I型干扰素反应有效预防新型冠状病毒感染。

Rui等揭示通过ORF3a和3CL抑制cGAS-STING通路，而周等发现通过Spike蛋白促进细胞间融合，导致染色质DNA穿梭于细胞核，最终触发cGAS-STING通路。新型冠状病毒是否通过其他机制激活肺泡-毛细血管界面cGAS-STING通路尚待研究。

SARS-CoV2感染后期，上皮细胞的线粒体会受到损伤，线粒体DNA(MtDNA)会在细胞质中积聚。此外，大量线粒体DNA过度激活cGAS-STING通路，导致上皮细胞死亡。当巨噬细胞吞噬血管病变中的死亡细胞碎片时，MtDNA触发cGAS-STING信号。巨噬细胞产生大量的1型干扰素，引起强烈的炎症反应。紊乱的细胞因子反应促进免疫病理学，包括组织损伤和急性物理损伤。

SING在炎症中起核心作用，而小分子SING抑制剂H-151在降低新型冠状病毒感染晚期的免疫病理反应和改善肺病理中起重要作用。

刺痛在新型冠状病毒感染晚期炎症反应中的作用

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总之，Domizio等人揭示了STING在新型冠状病毒感染晚期增强炎症反应中的独特贡献。他们发现了一种刺痛抑制剂H-151，这种抑制剂可能在未来被用作治疗剂来减少新型冠状病毒的有害炎症。(100yiyao.com)

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