eLife:揭示空气污染改变肺组织和增加癌症易感性的分子机制

来源：100医疗网原创2022-05-05 12:51

来自南京大学和中国其他机构的科学家通过研究确定了一种特殊的机制，这可能有助于解释空气细颗粒物诱发肺癌的分子机制。这项研究结果可能有助于开发新的疗法，以预防或治疗诱发疾病的初始肺部变化。

虽然烟草烟雾中的空气污染物和细颗粒物(FPM)被认为是一种强致癌物，是一种全球性的公共健康威胁，但目前，研究人员并不知道其诱导的生物分子机制。近日，在国际期刊eLife发表的题为《空气极化粒子劫持过氧化氢asin扰乱免疫监视促进肺癌》的研究报告中，来自南京大学和中国其他机构的科学家通过研究发现了一种特殊的机制，这可能有助于解释空气细颗粒物诱发肺癌的分子机制。这项研究结果可能有助于开发新的疗法或治疗诱发疾病的初始肺部变化。

揭示空气污染改变肺组织、增加癌症易感性的分子机制。

图片：王等(CC BY 4.0)

研究人员王真真表示，尽管它可能会潜在地诱导突变，但最新的研究结果表明，FPM不会直接促进(或许抑制)肺癌细胞的生长，而FPM可能会通过促进肿瘤生长的间接方式导致癌症。例如，一些研究指出，FPM可以抑制细胞移动到它们需要的地方。为了探索这种可能性，研究人员收集了中国七个地方的FPM，并对其进行分析，以研究其对抵抗肿瘤生长的主要免疫细胞(细胞毒性T细胞)的影响。在没有暴露于FPM并携带肺癌细胞的小鼠中，细胞毒性T细胞可以被招募到肺部以破坏肿瘤细胞。相比之下，在肺暴露于FPM的小鼠中，细胞毒性T细胞的浸润可能会减慢，因此潜在地

为了研究为什么细胞毒性T细胞不会快速进入暴露于FPM的肺组织，研究人员研究了细胞毒性T细胞和肺组织的结构，发现暴露于FPM的细胞毒性T细胞仍然可以保持其迁移能力，但暴露于FPM可能会明显压缩肺组织的结构和免疫细胞之间的空间。而且还能促进大量胶原蛋白的产生。当研究人员研究小鼠细胞毒性T细胞的运动模式时，细胞毒性T细胞在暴露于FPM的肺组织中很难运动，而细胞毒性T细胞在未处理的组织中可以自由运动。

图片来源：https://elifesciences.org/articles/75345

对组织的进一步分析表明，这种结构变化可能是由IV型胶原蛋白水平的增加引起的，但研究人员并不清楚FPM是如何引起这种变化的。当研究人员仔细分析胶原蛋白IV的结构变化和负责其产生的酶时，他们发现这种酶可能会驱动一种特殊类型的交联，以至于接触FPM会引发和加剧肺组织的变化。最让研究人员惊讶的是这一过程背后的机制。过氧化物酶可以附着在肺中的FPM上，从而增加其活性。综合来看，这意味着无论FPM降落在肺部的哪个位置，过氧化物酶活性的增加都会导致肺部组织结构的改变，从而将免疫细胞挡在外面，从而远离生长的肿瘤细胞。

这项研究揭示了一个全新的机制，即吸入细颗粒物可促进肺部肿瘤的发生。研究人员提供了直接证据，表明附着在微粒上的蛋白质可能会产生非常大的副作用，并产生一定的致病活性。过氧化物酶可能是肺组织中这种作用的介质，这可能证实它是预防空气污染引起的肺部疾病的特殊靶点。综上所述，本研究结果表明，研究人员已经确定了FPM诱导肺部肿瘤的新分子机制，并确定过氧化物酶可能是开发新疗法或预防FPM相关生物风险的潜在靶点。(100yiyao.com)

原始来源：

、翟、陈春雨等，eLife (2022)。10.7554美元

版权声明

本网站所有标注“来源：100医学网”或“来源：bioon”的文字、图片及音视频资料，版权归100医学网网站所有。未经授权，任何媒体、网站、个人不得转载，否则将追究法律责任。获得书面授权转载时，必须注明“来源：100医学网”。其他来源的文章均为转载文章。本网站所有转载文章都是为了传递更多信息。转载内容不代表本站立场。不想被转载的媒体或个人可以联系我们，我们会立即删除。

87%的用户都在使用100医疗网APP随时阅读、评论、分享、交流。请扫描二维码下载-