eLife:科学家发现了一种特殊的基因 可能会降低新生儿脑损伤的风险 |
![]() |
来源:100医疗网原创2022-08-23 10336000
来自奥斯陆大学和其他机构的科学家可能会通过研究为这些婴儿开发新的治疗方法。在这篇文章中,研究人员描述了他们如何在小鼠身上进行名为HCAR1的受体实验,这是一种可以诱导细胞内反应的特殊蛋白质。
新生儿死亡或残疾的最常见原因是所谓的缺氧缺血性脑损伤,当大脑中的血液和氧气供应被阻断一段时间时就会发生这种情况。缺乏血液和营养会导致脑细胞死亡,这些婴儿随后会患有脑瘫等神经系统疾病。最近,在国际期刊eLife上发表的一篇题为《乳酸受体HCA R1调节新生儿缺氧缺血后的神经发生和小胶质细胞激活》的研究报告中,来自奥斯陆大学和其他机构的科学家可能会通过研究为这些婴儿开发新的治疗方法。在这篇文章中,研究人员描述了他们如何在小鼠身上进行名为HCAR1的受体实验,这是一种可以诱导细胞内反应的特殊蛋白质。相关研究结果表明,HCAR1受体可以帮助修复脑损伤。
研究人员表示,他们使用一组体内去除了HCAR1基因的新生小鼠和另一组正常小鼠作为对照组。研究人员Lauritz Kennedy解释说,在脑损伤的42天内,正常小鼠的脑组织会部分恢复,而缺乏HCAR1基因的小鼠大脑几乎没有修复的迹象。此外,研究人员发现,对照组小鼠会产生细胞来帮助填充大脑受损区域,而没有HCAR1的小鼠几乎不会出现细胞再生现象。
图片来源:https://elifesciences.org/articles/76451
本研究结果表明,HCAR1可能是新生小鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织修复的重要因素。目前临床治疗是给婴儿降温。然而,许多婴儿仍然遭受长期脑损伤。因此,研究人员需要开发新的药物来保护大脑,并产生新的脑细胞。研究人员强调,未来有必要进一步研究,以查明HCAR1在人体内是否具有类似的有益作用。目前,科学家非常热衷于研究这种受体,因为它与乳酸有关。然而,当我们的身体剧烈运动时,肌肉中会产生乳酸或其酸性较小的形式的乳酸,同时,大脑中也会产生乳酸。
研究人员林霍尔姆表示,通过对老鼠的研究,结果显示注射额外的乳酸可以提高脑损伤后的恢复,但直到现在,研究人员仍然不知道这是为什么。乳酸和糖的作用基本相同,也能为细胞提供代谢能量。然而,最近的研究结果表明,乳酸可能作为一种信号分子,帮助将信息从周围环境转移到细胞或细胞之间,这发生在乳酸与HCAR1受体结合时。"
综上所述,本研究结果表明HCAR1是缺氧缺血性脑损伤后促进组织再生的关键途径转录调控因子。(100yiyao.com)
原始来源:
Lauritz Kennedy,Emilie R Glesaaen,Vuk Palibrk等人,eLife (2022年)。10.7554美元
版权声明
本网站所有标注“来源:100医学网”或“来源:bioon”的文字、图片及音视频资料,版权归100医学网网站所有。未经授权,任何媒体、网站、个人不得转载,否则将追究法律责任。获得书面授权转载时,必须注明“来源:100医学网”。其他来源的文章均为转载文章。本网站所有转载文章都是为了传递更多信息。转载内容不代表本站立场。不想被转载的媒体或个人可以联系我们,我们会立即删除。
87%的用户都在使用100医疗网APP随时阅读、评论、分享、交流。请扫描二维码下载-

- 相关报道
-
- Cell:粪菌移植的安全性受质疑,或产生长期、意料之外的负面健康后果 (2025-06-08)
- 青稞酰化黄酮α (2025-06-08)
- 89.5%改善率!NCR201细胞疗法实现帕金森病“关期”消失 (2025-06-08)
- 2025 ASCO:CheckMate 816/77T携两大LBA,试图解答能不能做“精准辅助治疗” ! (2025-06-07)
- Immunity:细菌抗肿瘤免疫疗法有益和有害作用的细胞机制 (2025-06-07)
- 程颖教授解读ES (2025-06-07)
- Nature:大脑不再是“免疫孤岛”!肠道、脂肪竟是T细胞的“大脑信使” (2025-06-07)
- 智康医疗突破性研究:基于血流动力学的颅内动脉瘤破裂风险评估 (2025-06-06)
- Nature Cancer:中科大刘连新团队等揭示相分离促进肝癌发展的新机制 (2025-06-06)
- 天津市三级病院九成以上已开明医保挪动付出,缴费不必再列队 (2025-06-06)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040