细胞代谢:瘦素可能保护人体免受脂肪肝

来源：100医疗网原创2022-10-24 17:58

来自维也纳医科大学和其他机构的科学家通过研究发现了一个由瘦素控制的调节回路。通过调节这个回路，这种脂肪衍生的激素可能能够通过人体的自主神经系统调节肝脏中的脂质代谢。

重组人瘦素(metreleptin)可降低脂肪变性患者和超重非酒精性脂肪肝患者的肝脏脂肪含量。此外，它还可以减少与厌食症无关的相对低瘦素血症。最近，在国际杂志《细胞代谢》上发表的一篇题为《瘦素通过人类的迷走神经机制增加嗜肝输出》的研究报告中，维也纳医科大学和其他机构的科学家通过研究确定了瘦素控制的调节回路。通过调节这一回路，这种脂肪衍生的激素可能能够通过身体的自主神经系统调节肝脏中的脂质代谢。这项研究提供了一些证据，表明此前在动物模型中确定的脂肪组织-脑-肝轴也可能存在于人体中，这可能为后来的科学家开发脂肪肝等代谢性疾病的新治疗方法提供新的思路和希望。

本研究的目的是确定瘦素对人肝脏脂肪代谢的影响。这些影响与厌食症无关。瘦素是一种脂肪组织激素，可以在血液中循环，与人体的脂肪量有关。它主要在大脑中充当饱腹感信号。除了控制身体的食欲，瘦素还参与调节糖脂代谢。这些影响可以由身体的自主神经系统介导，自主神经系统可以将大脑与身体的外周器官如肝脏和脂肪组织连接起来。重组人瘦素(Metoprotein)已被批准用于治疗身体的脂肪营养不良。在这些瘦素缺乏的患者中，Metoprotein可以降低肝脏中的脂肪含量，它与患者的食物摄入量无关。然而，研究人员尚未明确其背后的分子机制。

瘦素可以保护人体免受脂肪肝的侵害。

图片：细胞金属主义(2022)。doi:10.1016

在之前的动物实验中，研究人员已经表明，瘦素可以刺激肝脏中脂质的释放，同时抑制新脂质的形成，从而降低肝脏中脂质的含量。这种作用依赖于肝脏中完整的自主神经支配，迷走神经切断术后将消失。在这项研究中，研究人员检查了人体肝脏中是否存在类似的可以调节脂质代谢的机制。结果表明，单次注射二甲双胍可刺激健康和正常体重男性肝脏的脂质输出，降低肝脏的脂肪含量。在改良的假饲后也会发生类似的作用，可诱发头相反射，从而在生理上刺激迷走神经的功能。相比之下，二甲双胍不能促进肝移植受者肝脏脂质的分泌，这些受者的肝脏往往不受自主神经系统的控制。

这项研究的结果表明，瘦素可以通过大脑和身体的自主神经系统调节人体肝脏的脂肪含量，这与以前在动物模型中观察到的结果相似。研究人员指出，瘦素可以调节人体肝脏中脂肪的释放，从而通过中枢神经系统和迷走神经降低人体肝脏的脂肪含量。研究人员假设瘦素可能阻止脂肪肝的发生，这并不依赖于抑制食欲的效果。此外，这项研究结果表明，大脑可能通过人体的自主神经系统影响肝脏脂肪的代谢，这可能有望帮助研究人员开发出参与人体中枢神经系统的新疗法，从而广泛有效地预防脂肪肝。

综上所述，本研究结果提示瘦素可能通过脑-迷走神经-肝轴刺激肝脏极低密度脂蛋白甘油三酯的输出，从而产生不依赖于食物摄入的抗脂肪变性特性。(100yiyao.com 100医疗网)

原始来源：

Matth us Metz，Marianna Beghini，Peter Wolf，等.瘦素通过人类迷走神经机制增加肝脏甘油三酯输出，细胞代谢(2022)。DOI:

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