我国台湾科学家们发现了治疗急性呼吸窘迫综合征有效药物 |
![]() |
来源:100医药网原创 2023-04-11 15:07
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性肺部炎症中最致命的病症,可由感染性和无菌因素(如新冠肺炎)和创伤引发,这些因素会导致累积的免疫细胞浸润炎症肺组织,导致免疫血栓形成、组织水肿和呼吸功能障碍。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性肺部炎症中最致命的病症,可由感染性和无菌因素(如新冠肺炎)和创伤引发,这些因素会导致累积的细胞浸润炎症肺组织,导致免疫形成、组织水肿和呼吸功能障碍。
ARDS死亡率高达30%;然而,针对潜在病理的有效治疗仍然有限,并且依赖于支持性。中性粒细胞炎症在ARDS进展中的主要作用最近引起了越来越多的关注。
图片来源:
近日,来自台湾阳明交通大学的研究者们在Br J Pharmacol.杂志上发表了题为 Targeting formyl peptide receptor 1 by anteiso-C13-surfactin for neutrophil-dominant acute respiratory distress syndrome 的文章,该研究表明IA-1通过抑制FPR1介导的中性粒细胞损伤作为治疗ARDS的药物。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种灾难性的肺部炎症功能障碍,死亡率很高。压倒性的中性粒细胞免疫是感染性或无菌性ARDS的一个关键特征。甲酰肽受体1(FPR1)是中性粒细胞介导的ARDS发生和发展过程中炎症反应的关键损伤感觉受体。然而,控制ARDS中性粒细胞炎症损伤失调的有效靶点是有限的。
研究者用人中性粒细胞研究海洋解淀粉芽孢杆菌环状脂肽antiso-C13-suractin(IA-1)的抗炎作用。用脂多糖诱导的ARDS小鼠模型测定IA-1在ARDS中的治疗潜力。采集肺组织进行组织学分析。
研究发现IA-1抑制中性粒细胞免疫,包括呼吸爆发、脱颗粒和粘附分子的表达。IA-1抑制人中性粒细胞和hFPR1转染的HEK293细胞中N-甲酰基肽与FPR1的结合。研究者确定IA-1是一种竞争性FPR1拮抗剂,并减少了FPR1下游的钙信号传导、丝裂原活化蛋白激酶和Akt途径。此外,IA-1通过减少内毒素血症小鼠的中性粒细胞浸润、减少弹性蛋白酶释放和氧化应激,改善了肺组织的炎症损伤。
IA-1治疗可改善LPS诱导的小鼠ARDS
图片来源:
综上所述,该研究结果表明,环状脂肽IA-1作为一种治疗方式,有潜力改善中性粒细胞介导的肺部疾病,超越其传统的生物表面活性剂作用。这些发现首次清楚地证明了环状脂肽IA-1作为FPR1拮抗剂的作用,并为IA-1在改善中性粒细胞介导的急性肺部炎症性疾病方面具有治疗模式提供了新的见解。( 100yiyao.com)
参考文献
版权声明 本网站所有注明“来源:100医药网”或“来源:bioon”的文字、图片和音视频资料,版权均属于100医药网网站所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:100医药网”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。 87%用户都在用100医药网APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载->

- 相关报道
-
- 新疆兵团“医保钱包”上线 完成跨省共济 (2025-05-09)
- 抗衰老公司NewLimit获1.3亿美元融资,硅谷亿万富翁创立,通过表观遗传重编程延长人类健康寿命 (2025-05-09)
- 收到深圳海关缉私局通知,阿斯利康案尘埃落定? (2025-05-09)
- Sci Rep Gut Microbe:揭示肠道微生物与大脑健康的神秘联系,科学家一探“益生菌鸡尾酒”疗法的奥秘 (2025-05-09)
- Science:颠覆认知!有丝分裂新模式——细胞“不变形”也能造就多样性 (2025-05-08)
- 赛诺菲亮相第二十七届科博会 | 深耕中国市场,共振科创脉搏 (2025-05-08)
- 职工医保中止了,可以补缴吗?会有什么影响? (2025-05-08)
- 山西省药品运营企业质量平安信誉品级评定与分类治理方法 (2025-05-08)
- 对于放慢推动辽宁省生物医药家当数智化转型降级的施行意见 (2025-05-08)
- 百亿美元重磅炸弹大变局:肿瘤、免疫、代谢三足鼎立 (2025-05-08)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040