中南大学研究者们揭示了糖酵解为靶点进行免疫治疗是一种可行的新策略 |
![]() |
来源:100医药网原创 2023-08-11 11:28
CD8+T细胞,也称为细胞毒性T淋巴细胞(CTL),与MHCI复合体相互作用,是人体适应性免疫系统最重要的组成部分之一,在对细胞内病原体和癌症的适应性免疫反应中发挥重要作用。CD8+T细胞,也称为细胞毒性T淋巴细胞(CTL),与MHCI复合体相互作用,是人体适应性系统最重要的组成部分之一,在对细胞内病原体和癌症的适应性免疫反应中发挥重要作用。
在T细胞受体(TCR)、共刺激因子和炎性细胞因子三种信号的协同激活下,初始CD8+T细胞进行克隆扩增和增殖,然后分化为效应CD8+T细胞。效应CD8+T细胞通过分泌细胞毒蛋白(包括穿孔素和颗粒酶)诱导细胞死亡,选择性地激活Caspase,导致细胞凋亡。
此外,效应性CD8+T细胞还可释放细胞因子发挥免疫功能,如间接杀伤靶细胞的肿瘤坏死因子 和抑制病毒复制、增强特异性抗原提呈的干扰素 。然而,过量的细胞因子也可能导致免疫过度激活,威胁生命。

图片来源:
近日,来自中南大学的研究者们在Cell Death and Disease杂志上发表了题为 Effects of altered glycolysis levels on CD8+ T cell activation and function 的文章,该研究综述了对糖酵解与CD8+T细胞功能的关系提供了新的见解,并提出了以糖酵解为靶点进行免疫治疗的新策略。
CD8+T细胞是人体适应性免疫反应的重要组成部分。在病毒或细胞内细菌感染期间,CD8+T细胞被迅速激活和分化,通过产生细胞因子来发挥其免疫功能。CD8+T细胞糖酵解的改变对其激活和功能有重要影响,而糖酵解对CD8+T细胞的功能衰竭和恢复具有重要意义。
本文综述了CD8+T细胞糖酵解在免疫系统中的重要性。研究者讨论了糖酵解与CD8+T细胞活化、分化和增殖之间的联系,以及糖酵解改变对CD8+T细胞功能的影响。此外,还总结了通过影响糖酵解来增强和恢复CD8+T细胞免疫功能的潜在分子靶点以及糖酵解与CD8+T细胞衰老之间的联系。

糖酵解水平改变对CD8+T细胞功能障碍及恢复的影响
图片来源:
目前,关于不同免疫细胞之间相互作用的研究很少。有必要进一步阐明TME中免疫细胞之间潜在的代谢介导的联系,以通过调节CD8+T细胞的激活和功能为免疫治疗提供可行的选择。( 100yiyao.com)
版权声明 本网站所有注明“来源:100医药网”或“来源:bioon”的文字、图片和音视频资料,版权均属于100医药网网站所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:100医药网”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。 87%用户都在用100医药网APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载->
医药网新闻
- 相关报道
-
- 终结持续25年的争论!娄智勇/饶子和等团队合作最新Cell (2025-10-26)
- 上海药物所×临港实验室合作发表Cell论文:基于结构发现新型抗抑郁小分子 (2025-10-26)
- Mol Cancer:阻断甲状腺激素受体为前列腺癌治疗提供了新的途径 (2025-10-26)
- Science子刊:卞修武团队发现增强CAR-T细胞抗肿瘤效果的基因修饰策略 (2025-10-26)
- Nature Biotechnology:直击囊胚“混沌期”——长时程活体成像首次捕捉人类囊胚的染色体分离灾难 (2025-10-26)
- JNCCN:戒烟也应当是癌症治疗的一环!13万名癌症患者数据分析结果显示,癌症确诊后及时戒烟可大幅降低死亡风险,改善手术预后 (2025-10-26)
- NEJM:人工视网膜,帮助老年性黄斑变性患者恢复视力 (2025-10-25)
- 华中师范大学最新Cell子刊论文:开发治疗白血病的多肽类药物 (2025-10-25)
- 《科学》:膳食脂肪重塑昼夜节律!加州大学科学家发现,饮食中不饱和脂肪酸比例会影响昼夜节律,是人体生物钟与季节匹配与否的关键 (2025-10-25)
- 河南中州实验室发表Nature Metabolism论文:揭开大脑髓鞘再生修复的关键 (2025-10-25)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040















