Cell Discov |
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西湖大学谢琦,深圳湾实验室李磊和匹兹堡大学Jeremy N. Rich共同通讯在Cell Discovery发表题为 RBBP6 maintains glioblastoma stem cells through CPSF3-dependent alternative polyadenylation 的研究论文。该研究进行了并行的体外和体内CRISPR/Cas9敲除筛选,针对人类泛素E3连接酶和去泛素化酶,揭示了E3连接酶RBBP6作为GSC维持的一个必需因子,靶向RBBP6抑制了GSC的增殖和肿瘤起始。
在机制上,RBBP6介导CPSF3的K63-链接泛素化,稳定了CPSF3来调节选择性多腺苷酸化事件。RBBP6敲除导致MYC竞争性内源性RNA的3 UTR缩短,从而释放了miR-590-3p从缩短的UTRs中,从而降低了MYC的表达。用小分子抑制剂(JTE-607)靶向CPSF3可以减少GSC的存活率并抑制体内肿瘤生长。总的来说,RBBP6通过调节CPSF3依赖的选择性多腺苷酸化在GSC中维持高MYC表达,为胶质母细胞瘤提供了一个潜在的治疗范例。
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