Cell子刊:北京大学强力/汪丽恒团队揭示肥胖中IgG积累驱动胰岛素抵抗和慢性炎症 |
![]() |
来源:生物世界 2024-12-20 09:40
研究发现,IgG在肥胖发生中特异性堆积在脂肪组织中,诱发脂肪组织炎症,导致胰岛素抵抗和代谢紊乱。北京大学基础医学院强力教授团队与汪丽恒教授团队合作,在 Cell Metabolism 期刊发表了题为:FcRn-dependent IgG accumulation in adipose tissue unmasks obesity pathophysiology的研究论文。
该研究发现,IgG在肥胖发生中特异性堆积在脂肪组织中,诱发脂肪组织炎症,导致胰岛素抵抗和代谢紊乱。
更出乎意料的是,IgG与胰岛素受体(IR)直接相互作用,阻碍了胰岛素的结合,作为胰岛素受体的天然抑制因子,损害脂肪细胞生成和代谢功能。而通过构建细胞特异性敲除小鼠模型和反义寡核苷酸(ASO)干扰IgG的积累,可以显著改善肥胖中脂肪组织病理改变,纠正代谢。
2024年2月19日,北京大学基础医学院强力教授团队联合汪丽恒教授团队,在Cell Metabolism期刊发表了题为:IgG is an aging factor that drives adipose tissue fibrosis and metabolic decline的研究论文【2】。
该研究首次揭示球蛋白(IgG)是一种衰老因子,在衰老过程中不断积累的,特别是在白色脂肪组织中,从而损害脂肪组织功能和代谢健康。
该研究还发现,热量限制(CR)降低了白色脂肪组织(WAT)中的IgG积累,而补充IgG则抵消了热量限制的代谢益处。此外,防止衰老过程中的IgG积累,能够延长健康寿命和寿命,恢复老年小鼠白色脂肪组织的完整性和代谢健康。
上述发现明确了IgG是一个衰老过程中的隐藏凶手,并提示了一种恢复代谢健康的新策略。
在最新研究中,研究团队进一步确定了IgG在肥胖发生中特异性堆积在脂肪组织中,这种积累是由新生儿Fc受体(FcRn)依赖的再循环控制的,分别在饮食诱导的肥胖(DIO)的早期和晚期阶段,在脂肪祖细胞和巨噬细胞中调控。靶向FcRn可以抑制IgG的积累,纠正DIO的胰岛素抵抗和代谢紊乱。
通过整合人工智能(AI)建模和体内外实验模型,研究团队意外地发现了IgG的Fc-CH3结构域和胰岛素受体(IR)的胞外结构域之间的相互作用。这种相互作用会阻碍胰岛素结合,从而阻碍胰岛素信号传导和脂肪细胞功能。
该研究的核心发现:
医药网新闻
- 相关报道
-
- 北京理工大学发表最新Cell论文,发现细菌抗噬菌体免疫新机制 (2025-05-10)
- 罗氏宣布投资超20亿人民币,在华新建生物制药生产基地 (2025-05-10)
- PNAS:每晚只睡4小时却精力充沛,新研究又发现了一个“高效睡眠”的秘密! (2025-05-10)
- Immunity:哈工大黄志伟团队揭示γδ T细胞感知磷酸抗原激活免疫反应的分子机制 (2025-05-09)
- "愈见幸运孚"伤口周 :孚诺医药以科普领航,推动伤口护理科学化 (2025-05-09)
- 《细胞》子刊:1/3中国人受神经系统疾病困扰!首医/疾控团队分析我国近30年神经系统疾病负担,老龄化是主动驱动因素 (2025-05-09)
- 合谋抬价发“国难财”,药企被重罚3.26亿元 (2025-05-09)
- Cancer Res:年龄相关的生物学改变或会促进机体肿瘤扩散 (2025-05-09)
- 新疆兵团“医保钱包”上线 完成跨省共济 (2025-05-09)
- 抗衰老公司NewLimit获1.3亿美元融资,硅谷亿万富翁创立,通过表观遗传重编程延长人类健康寿命 (2025-05-09)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040