Cell子刊:北京大学强力/汪丽恒团队揭示肥胖中IgG积累驱动胰岛素抵抗和慢性炎症 |
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来源:生物世界 2024-12-20 09:40
研究发现,IgG在肥胖发生中特异性堆积在脂肪组织中,诱发脂肪组织炎症,导致胰岛素抵抗和代谢紊乱。北京大学基础医学院强力教授团队与汪丽恒教授团队合作,在 Cell Metabolism 期刊发表了题为:FcRn-dependent IgG accumulation in adipose tissue unmasks obesity pathophysiology的研究论文。
该研究发现,IgG在肥胖发生中特异性堆积在脂肪组织中,诱发脂肪组织炎症,导致胰岛素抵抗和代谢紊乱。
更出乎意料的是,IgG与胰岛素受体(IR)直接相互作用,阻碍了胰岛素的结合,作为胰岛素受体的天然抑制因子,损害脂肪细胞生成和代谢功能。而通过构建细胞特异性敲除小鼠模型和反义寡核苷酸(ASO)干扰IgG的积累,可以显著改善肥胖中脂肪组织病理改变,纠正代谢。
2024年2月19日,北京大学基础医学院强力教授团队联合汪丽恒教授团队,在Cell Metabolism期刊发表了题为:IgG is an aging factor that drives adipose tissue fibrosis and metabolic decline的研究论文【2】。
该研究首次揭示球蛋白(IgG)是一种衰老因子,在衰老过程中不断积累的,特别是在白色脂肪组织中,从而损害脂肪组织功能和代谢健康。
该研究还发现,热量限制(CR)降低了白色脂肪组织(WAT)中的IgG积累,而补充IgG则抵消了热量限制的代谢益处。此外,防止衰老过程中的IgG积累,能够延长健康寿命和寿命,恢复老年小鼠白色脂肪组织的完整性和代谢健康。
上述发现明确了IgG是一个衰老过程中的隐藏凶手,并提示了一种恢复代谢健康的新策略。
在最新研究中,研究团队进一步确定了IgG在肥胖发生中特异性堆积在脂肪组织中,这种积累是由新生儿Fc受体(FcRn)依赖的再循环控制的,分别在饮食诱导的肥胖(DIO)的早期和晚期阶段,在脂肪祖细胞和巨噬细胞中调控。靶向FcRn可以抑制IgG的积累,纠正DIO的胰岛素抵抗和代谢紊乱。
通过整合人工智能(AI)建模和体内外实验模型,研究团队意外地发现了IgG的Fc-CH3结构域和胰岛素受体(IR)的胞外结构域之间的相互作用。这种相互作用会阻碍胰岛素结合,从而阻碍胰岛素信号传导和脂肪细胞功能。
该研究的核心发现:
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