Sci Signaling：科学家发现能在细胞水平上饿死前列腺癌肿瘤的新方法

来源：100医药网 2025-01-04 15:19

本文研究强调了营养压力期间GCN2和p53调节之间的协调相互作用，并为揭示其之间的相互作用是如何被靶向作用从而开发针对人类前列腺癌的新型疗法提供了新的研究见解。

癌症能唤起多种途径来减缓外部和内部压力，从而继续其生长和进展，此前研究人员报道，eIF2激酶GCN2和综合压力反应在中具有一定的组成性活性，并且需要维持促进肿瘤生长所需的氨基酸稳态，然而，尽管GCN2功能丧失降低了细胞内氨基酸的可利用性和前列腺癌的生长，但并没有明显的细胞死亡。

近日，一篇发表在国际杂志Science Signaling上题为 Coordination between the eIF2 kinase GCN2 and p53 signaling supports purine metabolism and the progression of prostate cancer 的研究报告中，来自印第安纳大学医学院等机构的科学家们通过研究在前列腺癌动物模型中揭示了一种新型的弱点，其或能让前列腺肿瘤缺乏关键的营养物质从而阻碍其生长，这或许有望帮助开发针对这种致死性疾病的新型疗法。

前列腺癌是美国男性癌症死亡的主要原因之一，当前的疗法能靶向作用激素睾酮，而睾酮是前列腺生长所必需的，但不幸的是，前列腺肿瘤会频繁对这些疗法产生耐受性，从而让临床医生几乎没有可用的手段来阻断这种疾病。这项研究中，研究人员发现了一种新型有希望的方法，其能通过让前列腺癌缺乏称之为氨基酸的关键营养物质来对其靶向作用，与其它肿瘤一样，前列腺癌细胞需要大量营养物质来支持其快速生长，随着营养物质耗尽，称之为GCN2的蛋白就会向细胞发送信号来制造更多支持生长的燃料，于是研究人员推断，一种能关闭GCN2的药物或许就会让癌症无法制造足够的燃料来得以生存。

研究者Staschke教授说道，我们或许只是部分正确，抑制GCN2的确能减缓的生长，但却无法杀死他们，就在那时我们发现了癌细胞或许还有其备用的计划。于是我们通过进一步研究发现，称之为p53的蛋白或许就是癌症的 备用计划 ，与其它形式的癌症不同，p53在大多数前列腺中保留了功能，其会发出信号限制细胞分裂并收集营养物质，当研究人员抑制GCN2和p53时，前列腺癌或许就会被有效摧毁。

目前的研究还利用了前列腺癌特有的代谢弱点，从而使其缺乏必需的营养物质并能杀死这些肿瘤细胞。综上，本文研究强调了营养压力期间GCN2和p53调节之间的协调相互作用，并为揭示其之间的相互作用是如何被靶向作用从而开发针对人类前列腺癌的新型疗法提供了新的研究见解。（100yiyao.com）

参考文献：

RICARDO A. CORDOVA,NOAH R. SOMMERS,ANDREW S. LAW, et al. , Science Signaling (2024). DOI:10.1126/scisignal.adp1375

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