Cell：我国科学家揭示环状二核苷酸诱导的磷脂酶组装抵御病毒感染机制

来源：100医药网 2025-05-29 15:36

研究结果表明，与 CDN 结合后，CapE 经历了剧烈的结构重排。这种转变暴露了其催化位点，并促进其聚合成有序的细丝。

在一项新的研究中，来自中国科学院生物物理研究所和北京理工大学的研究人员发现了细菌抵御病毒感染的一种关键机制。相关研究结果发表在Cell杂志上。

这项研究揭示了基于环状寡核苷酸的抗噬菌体信号系统（cyclic oligonucleotide-based anti-phage signaling system, CBASS）机制激活过程中合成的环状二核苷酸（CDN）如何触发磷脂酶效应蛋白的丝状组装，其中磷脂酶效应蛋白通过破坏膜来执行下游免疫反应。

CBASS 是细菌中一种重要的先天性抗病毒防御机制，其核心效应模块在原核生物和真核生物免疫系统中都是进化保守的。虽然以前的研究发现 CDN是关键的信号传导分子，但它们如何激活下游效应分子的确切分子细节仍不清楚。

研究人员以 CBASS 系统中具有代表性的磷脂酶效应蛋白CapE 为研究对象，采用低温电子镜和 X 射线晶体学相结合的综合方法，确定了它在三种不同状态下的结构：非活性二聚体、与 CDN 结合的高阶组装体和与底物模拟结合的催化模拟体。这些结构快照共同捕捉到了 CapE 激活背后的全部构象转变。

这些研究结果表明，与 CDN 结合后，CapE 经历了剧烈的结构重排。这种转变暴露了其催化位点，并促进其聚合成有序的细丝。这些细丝可作为磷脂裂解的活性平台，从而快速、有力地激活细菌免疫反应。

涉及结构诱导突变的进一步实验证实，这些细丝的形成和酶活性对于 CBASS 介导的膜破坏和细胞程序性死亡至关重要。这些结果强调了这种激活机制的功能意义。

通过在CDN感应和效应蛋白激活之间建立直接的分子联系，这项研究为CDN如何触发膜靶向免疫反应提供了一种统一的模型。此外，它还强调了细丝形成是调节不同免疫系统中酶活性的一种广泛保守的策略。（ 100yiyao.com）

参考资料：

Jingge Wang et al, , Cell (2025). DOI: 10.1016/j.cell.2025.04.022.

Bacterial immune system uses filament formation to disrupt viral invaders

https://phys.org/news/2025-05-bacterial-immune-filament-formation-disrupt.html

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