肠道微生物依赖的三甲胺n

起源：本站原创 2021-09-08 09:45

肠道微生物通过代谢饲猜中的磷脂酰胆碱、胆碱、l -肉碱和甜菜碱发生氧化三甲胺(TMAO)。TMAO与慢性肾脏疾病(CKD)、糖尿病、瘦削和动脉粥样软化的发病机制无关。

肠道微生物通过代谢饲猜中的磷脂酰胆碱、胆碱、l -肉碱和甜菜碱发生氧化三甲胺(TMAO)。TMAO与慢性肾脏疾病(CKD)、、瘦削和动脉粥样软化的发病机制无关。作者测试TMAO是否能加强血管重要素II (Ang II)诱导的血管膨胀，从而匆匆进Ang II诱导的。在C57Bl/6小鼠中通过浸透微型泵慢性注入Ang II (400 ng/ kg 1min 1) 14天。

三氧化三甲胺(1%)或通过饮用水赐与。别离用微贯注仪和肌线描记仪评价肾传入小动脉和肠系膜动脉的血管膨胀环境。在Ang ii诱导的小鼠中，TMAO升高膨胀压并惹起血管膨胀，可缓解这种环境。终极，该研讨发现TMAO匆匆进Ang ii诱导的血管膨胀，从而匆匆进Ang ii诱导的，这波及PERK/ROS/CaMKII/PLCβ3轴。

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环球30%以上的成年人(13.8亿人)患有，高血压是血汗管疾病(CVD)的次要可预防危险因素，也是天下范畴内的次要灭亡起因。预防和医治高血压必要更好地相识招致高血压的潜在机制。血管重要素II (Ang II)是肾素-血管重要素-醛固酮体系的次要身分，在高血压病中起紧张作用。肾脏决议ANG II的造成和节制血浆量，使该器官成为高血压的症结脚色。在肾脏中，传入小动脉(Af)组成次要的阻力血管。通过它们的膨胀，Ang II有助于调理血压和肾小球滤过率(GFR)。

某些模式的高血压与肠道微生物群无关。例如，在正常血压对照组和分歧的(SHR和Dahl盐敏感)和药理学(Ang II和doca盐)高血压模子之间，肠道微生物群构成是分歧的。更紧张的是，Ang ii诱导的血管功效阻碍和高血压在无菌(GF)小鼠(gnotobio)中获得缓解。是以，通过向这些GF年夜鼠中引入微生物群，可以复原在GF年夜鼠中察看到的较低的血压和下降的血管膨胀力。依据这些研讨，通过饮食干涉改动肠道微生物群可以调理血压就不敷为奇了。然而，肠道微生物群是否通过某种代谢物三甲胺n -氧化物(TMAO)影响血压尚不分明。

胆碱、L-肉碱、磷脂酰胆碱和甜菜碱通过肠道微生物代谢天生三甲胺(TMA)，三甲胺在肝脏中被含黄素的单加氧酶-3 (FMO3)迅速氧化造成TMAO。氧化三甲胺也可以间接从食品中得到。氧化三甲胺也可以间接从食品中得到。值得注意的是，血浆TMAO浓度与动脉粥样软化、瘦削和慢性肾脏疾病亲密相关。三氧化三甲胺的间接靶标备受存眷。

Chen等物证明，TMAO间接联合并激活卵白激酶r样内质网激酶(PERK)，从而匆匆进代谢功效阻碍。TMAO还可以通过进步肌醇1,4,5-三磷酸(IP3)的天生来添加血小板胞内Ca2+ ([Ca2+]i)的开释。乏味的是，苍老和慢性肾脏疾病(CKD)植物模子的轮回TMAO程度高于对照菌株。

肠道微生物依赖的三甲胺n -氧化物减轻血管重要素II诱导的高血压

图片起源：https://doi.org/10.1016/j.redox.2021.102115

TMAO侵害内皮型一氧化氮合酶(eNOS)衍生型一氧化氮(NO)的天生，并削减乙酰胆碱对被动脉内皮依赖性血管舒张。本文研讨了TMAO激活PERK是否通过加强[Ca2+]开释来影响Ang II诱导的血管膨胀，此中作者测试了心理浓度的TMAO是否通过激活PERK来加强Ang II诱导的细胞内Ca2+开释，从而加强Af和肠系膜动脉的血管膨胀。此外，作者还摸索了耗费肠道微生物是否会下降轮回TMAO程度，从而下降血压和Ang ii -血管膨胀。通过PERK/ROS/CaMKII/ PLCβ3/Ca2+轴介导Ang ii诱导的血管膨胀，TMAO匆匆进Ang ii诱导的高血压。（ 100yiyao.com）

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