Molecular Nutrition Food Research：提醒瘦削及相关疾病产生维生素D缺乏的机制

起源：养分与安康所 2021-09-16 08:23

近日，中国迷信院上海养分与安康研讨所乐颖影研讨组在Molecular Nutrition & Food Research在线颁发了题为High Fat Diet and High Cholesterol Diet Reduce Hepatic Vitamin D-25-Hydroxylase Expression and Se

近日，中国迷信院上海养分与安康研讨所乐颖影研讨组在Molecular Nutrition Food Research在线颁发了题为High Fat Diet and High Cholesterol Diet Reduce Hepatic Vitamin D-25-Hydroxylase Expression and Serum 25-Hydroxyvitamin D3 Level through Elevating Circulating Cholesterol， Glucose， and Insulin Levels的研讨论文。该研讨应用饮食诱导的瘦削和代谢错乱小鼠模子，发现血液中胆固醇、葡萄糖、胰岛素程度升高克制肝脏维生素D代谢，下降血液25(OH)D3程度。

维生素D是一种人体必须的维生素，在发育、维持体内钙磷稳态和骨骼安康中发扬紧张作用，并具备调理免疫细胞功效、抗炎、抗氧化等作用。维生素D在肝脏经维生素D 25-羟化酶（次要是CYP2R1）催化天生25(OH)D，后者在肾脏经1α-羟化酶（CYP27B1）催化天生具备生物活性的1，25(OH)2D，或经24-羟化酶（CYP24）催化天生无生物活性的24，25(OH)2D。25(OH)D是维生素D在血液中的次要模式，是掂量维生素D养分状况的生物学指标。

风行病学研讨标明，瘦削及相关（高脂血症、胰岛素抵制、2型）人群存在维生素D不敷（血液25(OH)D 21-30 ng/ml）或缺乏（血液25(OH)D 20 ng/ml），且弥补维生素D不克不及无效进步血液25(OH)D程度。维生素D缺乏在瘦削及相关疾病产生倒退中的作用获得研讨职员的普遍存眷，但关于这些疾病中维生素D缺乏的产生机制研讨较少。

在该项研讨中，研讨职员起首应用高脂、高胆固醇饮食诱导的瘦削及糖脂代谢错乱小鼠模子联合体外试验探讨维生素D缺乏产生的起因及机制。成果标明，与正常饮食小鼠相比，高脂饮食诱导的瘦削/胰岛素抵制小鼠呈现血清25(OH)D3、1，25(OH)2D3显着下降；肝脏Cyp2r1表白显着下降；而肾脏Cyp27b1和Cyp24表白无显着变动。在高脂饮食招致瘦削的进程中，血液中先后呈现胆固醇、甘油三酯、脂肪酸、葡萄糖和胰岛素程度升高。这些变动产生在肝脏Cyp2r1表白下降及血液25(OH)D3浓度下降之前。高脂高糖饮食诱导的瘦削小鼠肝脏Cyp2r1表白也显着低于正常饮食小鼠。高胆固醇饮食小鼠2天后就呈现血液胆固醇程度显着升高，肝脏Cyp2r1表白显着下降，这些变动都产生在血液25(OH)D3浓度下降之前。进一步的体外试验发现高浓度胆固醇、葡萄糖、胰岛素独自能克制小鼠肝细胞Cyp2r1表白，脂肪酸则对Cyp2r1表白无显着影响。这些成果提示高脂饮食诱导的瘦削小鼠血液胆固醇、血糖、胰岛素升高，以及高胆固醇饮食招致的小鼠血液胆固醇升高，都能通过下调肝脏Cyp2r1程度，使肝脏25(OH)D合成削减，招致血液25(OH)D程度下降。

研讨职员进一步应用高脂饮食诱导的瘦削及代谢错乱模子小鼠，察看通过限定饮食下降体重、改善糖脂代谢错乱是否能改善维生素D代谢，成果发现将小鼠的摄食量降至对照小鼠的2/3后10周，小鼠的体重显着下降，高胆固醇血症、高血糖显着加重，肝脏Cyp2r1表白及血液25(OH)D程度显着升高。

综上所述，该研讨应用饮食诱导的瘦削和糖脂代谢错乱植物模子，联合体外试验及饮食限定试验，发现血液胆固醇、血糖、胰岛素升高通过克制肝脏Cyp2r1表白招致血轮回25(OH)D下降；提示要防止高脂、高胆固醇饮食，医治瘦削及糖脂代谢错乱不仅无利于改善维生素D代谢及维生素D缺乏，并且可以通过进步肝脏Cyp2r1程度加强维生素D弥补。(100yiyao.com）

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