TLR或NOD受体旌旗灯号通过mTOR和miR

起源：本站原创 2021-10-28 11:35

单核细胞被迅速招募到炎症组织中，在那边它们分解为单核细胞起源的巨噬细胞(mo-mac)或树突状细胞(mo-dc)。

单核细胞被迅速招募到炎症组织中，在那边它们分解为单核细胞起源的巨噬细胞(mo-mac)或树突状细胞(mo-dc)。在感化部位，单核细胞会遇到普遍的微生物模体。病原体辨认若何影响单核细胞命运决议尚不分明。在这里，作者使用许可人类mo-Mac和mo-DC同时候化的体外模子显示，病毒匆匆进mo-Mac，而分枝杆菌无利于mo-DC分解。

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对微生物感化的免疫进攻症结依赖于业余吞噬细胞的疾速发动，特殊是巨噬细胞和单核细胞。一旦病原体被辨认，它们就会加强吞噬灭亡细胞的才能，并发生抗菌素分子来节制感化。此外，微生物感应将巨噬细胞从新编程为匆匆炎状态。然而，病原体衍生的产品若何影响单核细胞的命运仍不分明。

单核细胞来源于骨髓，在感化后年夜量召募到组织中。在CCR2缺点的小鼠中，单核细胞不克不及分开骨髓在血液中轮回，它们在节制感化方面起着至关紧张的作用。在或病毒感化模子中，CCR2缺点小鼠表示出较高的或病毒载量和较低的存活率。单核细胞除了能立刻打消病原体外，还通过火化为单核细胞起源的巨噬细胞(mo-mac)和单核细胞起源的树突状细胞(Modc)参加免疫反馈。Mo-Mac可以替代感化后灭亡的组织驻留巨噬细胞，或坚持对后续炎症的高反馈性。

Mo-DC可以通过在组织中间接将抗原递呈给T细胞来加强其效应器功效，从而弥补经典DC在诱导顺应性反馈方面的作用。另一方面，感化进程中单核细胞召募和/或分解的失调会招致组织毁伤添加、病原体负担添加和灭亡。是以，对这些变乱的严厉节制仿佛对树立无效的免疫反馈至关紧张。然而，调控单核细胞命运决议的因素在分子程度和更普遍的心理配景下都知之甚少。单核细胞体内分解依赖于M-CSF受体。

作者曾经证实，轮回中的单核细胞并不是预先许诺成为mo-mac或mo-dc的，它们的命运是由微情况线索决议的。与此一致，无菌炎症减速了小鼠肠道中单核细胞的分解。然而，病原体辨认若何影响单核细胞命运的决议仍不分明。

体内裸露于tlr配体或坏死因子-α与mo-mac或mo-dc分解添加相关。

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应用体外人单核细胞分解模子，作者发现通过Toll样受体(TLR)的病原体辨认通过mTORC1路径匆匆进mo-Mac分解，从而添加MAFB的表白。相反，核苷酸联合的寡聚化构造域(NOD)受体的激活通过坏死因子-α的自排泄作用匆匆进了mo-DC的倒退。作者使用基因集富集阐发(GSEA)对感化单纯疱疹病毒2型(HSV2)病毒的个别的皮肤活检或类(RA)患者的枢纽关头活检进行阐发，在小鼠模子和人类体内证明了这些发现。该研讨成果标明，病原体辨认歪曲单核细胞命运的决议，招致相反的成果取决于病原体的性子。（ 100yiyao.com）

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