曾经:新发现!内核膜蛋白可能是乳腺癌转移的积极调节因子! |
![]() |
来源:原创网站2021-12-13 20:29
2021年12月13日/100医学网bion/-核膜(NE)由外核膜(ONM)和内核膜(INM)组成,两者由核周腔分隔,在核孔复合体处相连;核心膜蛋白在细胞周期调控、DNA修复、衰老、肿瘤形成和进展过程中发挥重要作用。然而,特定的核心膜蛋白和基于核心膜蛋白的机制驱动着癌症侵袭背后的分子机制。
2021年12月13日/100医学网bion/-核膜(NE)由外核膜(ONM)和内核膜(INM)组成,两者由核周腔分隔,在核孔复合体处相连;核心膜蛋白在细胞周期调控、DNA修复、衰老、肿瘤形成和进展以及细胞迁移等过程中发挥重要作用。然而,特定的核心膜蛋白以及基于核心膜蛋白机制驱动肿瘤侵袭的分子机制需要进一步研究和确定。
Tem201和Samp1是Tem201基因的不同蛋白亚型。
图片:doi :10.1038/s 14388-021-02098-5
近日,中国科学院上海药物研究所等机构的科学家在国际杂志《癌基因》发表的题为“内核膜蛋白TMEM 201通过积极调控TGF 信号促进断裂癌转移”的研究报告中发现,一种新型内核膜蛋白跨膜蛋白201(TMEM201)可能促进乳腺癌转移。
研究人员表明,除了提供体力和稳定性来保护细胞核的经典功能,内膜蛋白也与癌症的发病机制有关。在这份报告中,研究人员发现一种型内核膜蛋白TMEM201可能在浸润性乳腺癌中高度表达,可以预测乳腺癌患者的低生存率。随后,研究人员研究了TMEM201表达的增加,它可以促进TGF介导的上皮-间质转化(EMT过程),从而促进乳腺癌细胞的迁移、侵袭和存活特性。结果表明,TMEM201与SMAD2/3之间存在物理相互作用,这是SMAD2/3磷酸化的必要条件。
图片:https://www.nature.com/articles/s41388-021-02098-5
这些结果揭示了特异性内膜蛋白在浸润性乳腺癌转移中的关键作用,也揭示了这种预后不良疾病的潜在治疗策略。该研究不仅揭示了内核膜蛋白TMEM201在乳腺癌转移过程中,通过与SMAD2/3相互作用,可作为TGF信号的正向调节因子,而且拓宽了科学家对内核膜蛋白在癌细胞生物学和肿瘤学整体参与的认识。
综上所述,本研究结果表明,研究人员已经阐明了特定内膜成分或信号依赖转录效应对乳腺癌转移的调控分子机制。(100yiyao.com 100医疗网)
原始来源:
孔,于,张,于,王,等。癌基因(2021)。doi:10.1038/s 14388-021-02098-5
版权声明
本网站标注“来源:百医网”或“来源:bioon”的文字、图片、音视频资料均属于百医网网站版权所有。未经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将承担责任。获得书面授权转载时,必须注明“来源:百医网”。其他来源的文章均为转载。本网站所有转载都是为了传递更多信息。转载不代表本网站的立场。不想被转载的媒体或个人可以联系我们,我们会立即删除。
87%的用户在随时阅读、评论、分享百医网APP。请扫描二维码下载-

- 相关报道
-
- 2025 ASCO:CheckMate 816/77T携两大LBA,试图解答能不能做“精准辅助治疗” ! (2025-06-07)
- Immunity:细菌抗肿瘤免疫疗法有益和有害作用的细胞机制 (2025-06-07)
- 程颖教授解读ES (2025-06-07)
- Nature:大脑不再是“免疫孤岛”!肠道、脂肪竟是T细胞的“大脑信使” (2025-06-07)
- 智康医疗突破性研究:基于血流动力学的颅内动脉瘤破裂风险评估 (2025-06-06)
- Nature Cancer:中科大刘连新团队等揭示相分离促进肝癌发展的新机制 (2025-06-06)
- 天津市三级病院九成以上已开明医保挪动付出,缴费不必再列队 (2025-06-06)
- BMJ Nutri Prev Health:警惕节食陷阱!低热量饮食或会加重机体的抑郁情绪 (2025-06-06)
- Nature Medicine:膀胱癌治疗里程碑!Sasanlimab联手BCG,无事件生存期显著延长,告别高复发时代! (2025-06-05)
- 激光伤眼别担忧!Mil Med Res:干细胞"补丁"成功修复大鼠视网膜,视觉功能显著改善,为失明治疗带来新曙光 (2025-06-05)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040