科学:阻断纤维蛋白有望治疗牙周病

来源：原创网站2021-12-30 07:20

在一项新的研究中，来自美国国家牙科颅面研究所(NIDCR)的研究人员发现，阻断一种凝血蛋白的功能可以防止小鼠因牙周(牙龈)疾病导致的骨质流失。根据动物和人类的数据，他们发现这种称为纤维蛋白的凝血蛋白的积累会引起过度的免疫反应，并损害牙龈和下骨。

2021年12月30日/Bion/-在一项新的研究中，来自美国国家牙科颅面研究所(NIDCR)的研究人员发现，阻断一种凝血蛋白的功能可以防止小鼠因牙周(牙龈)疾病导致的骨丢失。根据动物和人类的数据，他们发现这种称为纤维蛋白的凝血蛋白的积累会引起过度的免疫反应，并损害牙龈和下骨。他们指出，抑制异常的纤维蛋白活性可能有望预防或治疗牙周病和其他以纤维蛋白积聚为特征的炎症性疾病，包括关节炎和多发性硬化症。相关研究成果发表在2021年12月24日的《科学》杂志上，标题为“贝特类药物是口腔粘膜屏障中性粒细胞效应功能的关键调节剂”。

近一半30岁以上的美国人患有牙周病，70% 65岁以上的美国人患有牙周病。它是由支撑牙齿的组织感染引起的。在早期，牙周病会导致牙龈红肿(炎症)。到了晚期，也就是牙周炎的时候，底层的骨骼会受到损伤，导致牙齿脱落。虽然科学家们已经知道牙周炎部分是由过度的免疫细胞反应驱动的，但仍然不清楚是什么触发了这种反应，以及它是如何导致组织和骨骼损伤的。

NIDCR主任Rena D'Souza博士说，“严重的牙周病可能会导致牙齿脱落。对于许多美国人来说，尤其是那些缺乏足够牙齿护理的人，这种疾病仍然是生产力和生活质量的障碍。通过提供迄今为止对牙周病潜在机制最全面的描述，这项研究使我们更接近于开发更有效的预防和治疗方法。”

纤维蛋白通常在受伤或发炎的区域发挥保护作用，帮助形成血凝块，并激活免疫细胞来对抗感染。然而，过量的纤维蛋白与健康问题有关，包括一种罕见的牙周炎，这是由缺乏纤溶酶原引起的，PLG)。在受影响的人群中，PLG基因的突变导致纤维蛋白积聚和包括口腔在内的身体各个部位的疾病。

为了探索异常纤维蛋白沉积与牙周炎之间的关系，NIDCR的研究人员Niki Moutsopoulos博士和Thomas Bugge博士领导的研究人员研究了小鼠的PLG缺陷并分析了人类数据。

像患有这种疾病的人类一样，PLG缺陷小鼠患有牙周炎，包括牙周骨丢失和牙龈纤维蛋白水平升高。小鼠的牙龈中充满了被称为中性粒细胞的免疫细胞，这种细胞在普通牙周炎中也很高。

中性粒细胞通常保护口腔免受有害微生物的侵害。然而，过度的中性粒细胞反应被认为会导致组织损伤。

为了找出纤维蛋白是否是导致这种过度反应的原因，这些作者破坏了纤维蛋白与中性粒细胞表面蛋白质受体相互作用的能力。在纤维蛋白和中性粒细胞的结合被破坏后，PLG缺乏小鼠的牙周骨丢失被完全阻止。令人惊讶的是，它还减少了患有常见的与年龄相关的牙周炎的正常小鼠的骨丢失，这表明类似的机制在这两种疾病中起作用。

与健康志愿者(左)相比，严重牙周病患者(右)的牙龈组织显示出高水平的纤维蛋白(洋红色)。图片来自荷兰国际发展研究中心的拉马里席尔瓦。

Moutsopoulos说，“这项研究表明，在某些情况下，纤维蛋白可以导致中性粒细胞免疫反应从保护性变为破坏性。这种纤维蛋白-中性粒细胞的结合可能是牙周炎的驱动因素。”

对1000多人的分析似乎支持了这些在老鼠身上的发现。即使没有PLG缺乏症，PLG基因的突变也与严重牙周炎的风险增加有关，这与相似的过程导致罕见和常见形式的牙周炎的观点一致。

综上所述，这项研究表明，牙龈中纤维蛋白的过度积累——无论是由于PLG等基因变化、感染引起的慢性炎症，还是两者的某种组合——都会导致中性粒细胞反应的增加，最终导致牙周病。

这些结果也与其他研究团队的发现一致，他们发现纤维蛋白的增加可能会导致其他炎症性疾病和性疾病，如关节炎和多发性硬化症，而干扰纤维蛋白的活性可能有助于治疗这些疾病。

论文的第一作者Lakmali Silva博士补充道，“我们的数据支持这样一种观点，即靶向纤维蛋白-中性粒细胞相互作用可能是探索罕见和常见牙周炎的一种有前途的治疗方法。”(100yiyao.com 100医疗网)

参考文献：

Lakmali Silva等人Science，2021，doi :10.1126/science . abl 5450。

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