科学:“八分饱”真的能带来长久的健康效果！

来源：中国生物技术网2022-02-13 09:01

几十年的研究表明，限制饮食中的热量摄入一直是衰老生物学的基石。在没有营养不良的情况下，减少热量摄入被证明可以延缓许多动物年龄相关疾病的发生，从而延长健康寿命。对于人类来说，在肥胖流行的背景下，减少热量摄入一直是医学界倡导的饮食建议。然而，这种饮食模式是否对人类具有与实验动物相同的长期有益效果，还需要更多的证据，以便将这种饮食策略转化为实际应用，提供更多帮助。

几十年的研究表明，限制饮食中的热量摄入一直是衰老生物学的基石。在没有营养不良的情况下，减少热量摄入被证明可以延缓许多动物年龄相关疾病的发生，从而延长健康寿命。

对于人类来说，在肥胖流行的背景下，减少热量摄入一直是医学界倡导的饮食建议。然而，这种饮食模式是否对人类具有与实验动物相同的长期有益效果，还需要更多的证据，以便将这种饮食策略转化为实际应用，帮助更多的人改善健康。

在最近发表在《科学》杂志上的一项研究中，美国耶鲁大学的研究团队通过两年的研究证实，适度的热量限制重新连接了许多可以延长健康寿命的代谢和免疫反应，从而对人体产生长期有益的影响。这项研究还确定了一种关键蛋白质，可以用来模拟这种效果。

为了调查热量限制饮食对人体的具体影响，以及它是否能产生与在实验动物中观察到的长期有益效果相同的长期有益效果，研究小组调查了美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)对减少能量摄入对人体的长期影响(CALERIE)进行的为期两年的综合评估。该试验是首个限制热量摄入、严格控制的随机对照试验。

在实验中，研究人员首先确定了超过218名50岁以下成年参与者的基线卡路里摄入量。然后，一组参与者开始遵循每天减少14%热量摄入的原则，而另一组参与者则像往常一样吃同样的食物。两年后，研究人员收集了参与者的血液、肌肉和其他样本，以分析热量限制对人类健康的长期影响。

此外，此前的研究表明，限制小鼠的热量摄入会增加感染风险；人类慢性低度炎症是许多慢性疾病的主要诱因，会对寿命产生负面影响。因此，研究人员还分析了热量限制与炎症和免疫反应的关系，以及如何用内源性的方式模拟其对人体的影响。

在这项新的研究中，他们从胸腺开始。胸腺是心脏上方可以产生T细胞的腺体，是人体免疫系统的重要组成部分。然而，胸腺会比其他器官衰老得更快。性成熟时，胸腺最大可达25-40克，而老年人的胸腺只有10-15克。当健康成年人到了40岁，70%的胸腺已经被脂肪组织取代，失去了功能。

随着年龄的进一步增长，胸腺产生的T细胞会越来越少。由于新的T细胞供应不足，剩余的T细胞很难对抗新的病原体，这也是老年人患病风险较高的原因之一。

研究人员使用磁共振成像(MRI)来确定两组参与者的胸腺是否有功能差异。他们发现，两年后，热量限制组参与者的胸腺脂肪减少，体积增大。这意味着他们可以产生比研究开始时更多的T细胞；然而，无限制热量摄入组参与者的胸腺功能体积没有变化。

该研究的作者、耶鲁大学衰老研究中心主任Vishwa Deep Dixit说：“胸腺可以再生的事实令人震惊，因为几乎没有证据表明这种情况会发生在人类身上。这真的有可能，太刺激了！”

因为热量限制对胸腺有如此显著的影响，研究人员随后探索了对胸腺产生免疫细胞的影响。他们认为这些变化是热量限制带来的整体好处的基础。然而，当他们对这些细胞中的基因进行测序时，他们发现基因表达在两年的热量限制后没有变化。

对此，研究人员做了进一步的观察，从而揭示了一个惊人的发现。事实证明，这种有益的效果其实是在组织微环境中，而不是在血液T细胞中。

研究人员在两年内的三个时间点，即研究开始时、一年后和两年后，研究了热量限制组参与者的脂肪组织。体脂非常重要，因为它携带着强大的免疫系统。迪克西特解释说，脂肪中有几种类型的免疫细胞，当它们被异常激活时，就会成为炎症的来源。

研究人员发现，一年后，脂肪组织的基因表达发生显著变化，这种变化持续到第二年。

此外，他们还发现了一些与延长寿命相关的基因，可以作为模拟热量限制的靶点，有望改善人体代谢和抗炎反应。

这些基因与血小板活化因子乙酰水解酶(PLA2G7)有关，PLA 2g 7是热限制后显著抑制的基因之一。PLA2G7是由免疫细胞巨噬细胞产生的蛋白质。

在热量限制组的参与者中，研究人员观察到PLA2G7基因表达的变化，这表明该蛋白可能与热量限制的效果有关。

为了更好地理解PLA2G7是否引起了一些观察到的有益效果，他们在一项实验中跟踪了小鼠PLA2G7的减少。

他们发现，降低小鼠体内PLA2G7含量的益处与在人体内观察到的限制热量摄入的益处相似。具体来说，这些小鼠的胸腺在更长的时间内发挥作用，从而避免饮食引起的体重增加和与年龄相关的炎症。

研究人员发现，这些影响的发生是因为PLA2G7靶向一种称为NLRP3炎症小体的特殊炎症机制。减少PLA2G7可以保护老龄小鼠免于炎症。

迪克西特说：“这些发现表明，PLA2G7是热限制效应的驱动因素之一。识别这些驱动因素可以帮助我们了解代谢系统和免疫系统是如何相互沟通的，这可以向我们展示提高免疫功能、减少炎症甚至延长健康寿命的潜在目标。例如，通过操纵PLA2G7而不真正限制热量摄入，就有可能获得热量限制的好处，因为这可能不适用于某些特定人群。”(100yiyao.com)

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