自然唯物主义:饱腹感从何而来？王/边团队发现肥胖治疗新靶点

来源：生物世界2022-02-18 12:30

在世界范围内，肥胖已经成为一个主要的公共健康问题，影响着不同年龄的人。根据世界卫生组织(WHO)的统计，全球有近20亿人超重或肥胖。从1975年到2016年，全球肥胖率增长了近3倍，每年因超重或肥胖导致的死亡人数达到280万。事实上，肥胖的人不仅生活不方便，还容易患代谢性疾病和心脑血管疾病。此外，许多研究表明，肥胖与十多种癌症有关。

在世界范围内，肥胖已经成为一个主要的公共健康问题，影响着不同年龄的人。根据世界卫生组织(WHO)的统计，全球有近20亿人超重或肥胖。从1975年到2016年，全球肥胖率增长了近3倍，每年因超重或肥胖导致的死亡人数达到280万。

其实，肥胖者不仅生活不方便，还容易患心脑血管疾病。此外，许多研究表明，肥胖与十多种癌症的风险增加以及预后和生存率下降有关。

解决肥胖问题最有效的方法是减少食物摄入，但肥胖患者由于饱腹感的丧失，很难调整饮食习惯。找到一种特殊的体重控制因子，并研究它如何调节进食后的饱腹感，对于开发肥胖症的治疗方法非常重要。

香港浸会大学助理教授王博士和香港浸会大学中医临床研究教授曾教授卞领导的研究团队发表了题为：

这项研究揭示了一种被称为膜1型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)的蛋白水解酶调节大脑对脂肪饮食的饱腹感信号的机制，为开发肥胖及相关疾病的创新药物提供了革命性的新策略。

研究小组通过给老鼠喂食富含脂肪(45%)的食物来模拟人类的超重，从而建立了肥胖的老鼠模型。肥胖小鼠在最后区和孤束核表现出MT1-MMP活性增加，这与食欲和体重调节有关。

研究小组进一步发现，MT1-MMP从大脑神经元表面剪切了GDF15的受体，一种被称为GFRAL的饱腹激素，阻止了GDF15与其结合，进而保护神经元免受来自GDF15的饱腹信号的影响，以抑制食欲。这些发现表明，肥胖小鼠脑中MT1-MMP活性的增加可能是肥胖小鼠体重持续增加的一个危险因素。

为了探索以MT1-MMP为靶点治疗肥胖症的潜力，他们采取基因和药物干预的方法，在体内抑制MT1-MMP的活性。他们发现，在饱腹感神经元中靶向敲除MT1-MMP的转基因小鼠模型对高脂肪饮食引起的肥胖具有抗性。同样，通过使用特异性中和抗体干预MT1-MMP，在各种肥胖小鼠模型(包括高脂饮食诱导的肥胖小鼠和自发性肥胖小鼠)中，包括食物摄入量、葡萄糖耐量和体重在内的代谢参数均得到显著改善。(100yiyao.com)

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