癌细胞:探讨程序性细胞死亡2样蛋白(PDCD2L)在结直肠癌中的致癌作用 |
来源:原网站2022-03-02 09:31
最近,高华斌教授和他的团队讨论了程序性细胞死亡2样(PDCD2L)在各种癌症中的表达和预后价值,以阐明PDCD2L在人类癌症中的作用。
2022年2月28日/100医学网BIOON全球癌症发病率正在快速增加,2020年癌症将导致近1000万人死亡。癌症相关死亡率前三位分别是肺癌(18%)、结直肠癌(9.4%)和肝癌(8.3%)。因此,鉴于癌症的发病率和死亡率,迫切需要找到完善的生物标志物来诊断和预测各种癌症的预后。
最近,高华斌教授和他的团队讨论了程序性细胞死亡2样(PDCD2L)在各种癌症中的表达和预后价值,以阐明PDCD2L在人类癌症中的作用。
从ONCOMINE网站和TIMER2.0网站下载PDCD2L在全癌组织和相应癌旁组织中的表达数据。PDCD2L在癌症不同临床阶段的表达数据来源于GEPIA2.0网站。肿瘤不同分子亚型的表达数据来自TISDB网站。从GEPIA2下载总生存数据和无病生存数据。PDCD2L的中值表达分为PDCD2L高表达组和PDCD2L低表达组。采用对数秩检验分析PDCD2L表达与不同肿瘤患者生存率的关系。利用GEPIA2对泛癌中与PDCD2L表达模式相似的基因进行分析,筛选出前100个基因作为候选基因,对PDCD2L、18个PDCD2L结合蛋白和100个候选基因(包括共同基因LSM14A)进行GO富集分析和KEGG途径分析。
本实验分析了PDCD2L表达与各种癌症免疫浸润的关系,探讨了PDCD2L表达与各种癌症癌相关成纤维细胞(CAF)的相关性。此外,通过TISDB web analytics分析PDCD2L表达与不同肿瘤免疫亚型的相关性,分析PDCD2L表达与不同肿瘤功能状态的相关性。实验还进行了细胞系和siRNA转染、RNA提取和定量RT-PCR、免疫组织化学染色和评价、凋亡测定和增殖试验,并对相关结果进行了统计分析。
PDCD2L在泛癌组织中的异常表达
实验发现,PDCD2L在大肠癌样本中的表达明显高于相应的非肿瘤组织,这表明PDCD2L可以作为大肠癌的生物标志物。PDCD2L可能通过参与凋亡诱导的结直肠癌细胞增殖而在结直肠癌的发生发展中发挥重要作用。这一发现为新的治疗技术提供了理论基础。
产地:华、等.癌细胞int.2022 feb2522(1):100.doi : 10.1186/s 12935-022-02525-x
版权声明
本网站标注“来源:百医网”或“来源:bioon”的文字、图片、音视频资料均属于百医网网站版权所有。未经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将承担责任。获得书面授权转载时,必须注明“来源:百医网”。其他来源的文章均为转载。本网站所有转载都是为了传递更多信息。转载不代表本网站的立场。不想被转载的媒体或个人可以联系我们,我们会立即删除。
87%的用户在随时阅读、评论、分享百医网APP。请扫描二维码下载-
医药网新闻
- 相关报道
-
- 刘如谦团队升级新一代类病毒颗粒,具有更高的生产效率和递送效率 (2024-11-24)
- Nature Methods:如何利用单细胞RNA测序解读人类胚胎发育的每一步? (2024-11-24)
- Cell:王晓群/吴倩/张旭团队构建人类背根神经节类器官,为人类痛痒感觉研究建立新平台 (2024-11-23)
- Cell子刊:复旦大学迟喻丹团队等破解胶质瘤引发癫痫的隐秘链路 (2024-11-23)
- 《自然·神经科学》:贝勒医学院团队发现tau蛋白磷酸化和聚集的新机制! (2024-11-23)
- 诺华7.45亿美元合作开发SSTR2靶向核药 (2024-11-23)
- 吃得咸易痴呆?Genes Nutr研究从因果层面证实了高盐摄入对总体痴呆风险的作用 (2024-11-22)
- 大蒜——对抗酒精性肝病(ALD)的良药!Genes Nutr:大蒜素能够降低炎症因子和TLR4的表达,并提升酒精脱氢酶水平 (2024-11-22)
- Nature Genetics :肥胖与致癌基因突变的复杂关联带来对癌症预防和治疗的新启示 (2024-11-22)
- 进步下层安康科普才能,让群众心暖、身健、有奔头 (2024-11-22)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040