Nat Commun:科学家发现肥胖会诱发胰岛炎症！

来源：原网站2022-03-12 20:35

低级组织炎症作为肥胖的标志，表现在各种器官如脂肪组织、肝脏、肌肉和胰岛中。慢性胰岛炎存在于肥胖的二型糖尿病(T2DM)小鼠和肥胖的T2DM患者中。这种肥胖诱导的胰岛炎症可导致T2DM细胞异常。研究表明，肠道各种微生物产物的渗漏加重了肥胖患者的组织炎症和代谢紊乱。Vsig4巨噬细胞是防止细菌及其产物渗入宿主组织的关键。然而

低级组织炎症作为肥胖的标志，表现在各种器官如脂肪组织、肝脏、肌肉和胰岛中。慢性胰岛炎存在于肥胖的二型糖尿病(T2DM)小鼠和肥胖的T2DM患者中。这种肥胖诱导的胰岛炎症可导致T2DM细胞异常。研究表明，肠道各种微生物产物的渗漏加重了肥胖患者的组织炎症和代谢紊乱。Vsig4巨噬细胞是防止细菌及其产物渗入宿主组织的关键。然而，胰岛Vsig4巨噬细胞在微生物区系和细胞之间的调节作用在肥胖相关胰岛异常的发病机制中仍然不清楚。最近，发表在Nat Commun上的题为“微生物DNA启动子在小鼠胰岛辐射和肥胖中细胞异常的积累”的研究论文特别阐明了这一机制。

研究人员首先用16s rRNA探针检测了健康个体或肥胖/T2DM患者胰腺中细菌DNA的丰度，发现细菌DNA在肥胖宿主的胰腺细胞中富集。此外，在肥胖症中，含有微生物DNA的细胞外小泡(mEV)可以通过肠道屏障到达宿主胰腺。研究人员分析了Vsig4巨噬细胞在阻止胰岛mEV浸润中的重要作用，发现Vsig4巨噬细胞可以阻止胰岛向肠道mEV浸润。由于微生物产物会加重肥胖患者的组织炎症和代谢紊乱，研究人员评估了细菌DNA的积累是否会引起胰岛炎症和细胞功能障碍，并研究了肥胖mEV对触发胰岛炎症和细胞异常的影响。研究发现，微生物EV会导致肥胖相关的胰岛炎症和细胞异常，而肥胖的mEV在缺乏Vsig4巨噬细胞的情况下会引发胰岛炎症和细胞功能障碍。此外，他们评估了在没有肝脏Vsig4巨噬细胞的情况下，胰岛Vsig4巨噬细胞是否可以有效地保护胰岛免受肠mEV的致病作用，结果显示胰岛Vsig4巨噬细胞可以阻断肠mEV的致病作用。此外，研究人员还发现，微生物DNA是肥胖患者肠道EV中胰岛功能障碍的关键致病载体。DNA促进cGAS/STING通路激活，引起胰岛炎症；Vsig4巨噬细胞通过c3依赖性条件作用阻止mEV渗入细胞，而Vsig4的缺失导致mEV处理后细胞中微生物DNA的富集。

图肥胖mEV导致肥胖相关的胰岛炎症和细胞异常。

该研究明确了胰岛Vsig4巨噬细胞在预防肥胖相关的胰岛炎症和细胞异常发育中的作用机制。(100yiyao.com 100医疗网)

参考文献：高，h，罗，z，纪，y等。微生物DNA启动子在小鼠胰岛无错性和细胞畸变中的积累。纳特公社13，565 (2022)。https://

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