高血压:揭示高血压脑血管重构防治的新靶点

来源：中山医学院2022-03-23 20336040

高血压是我国最常见的慢性病，高血压的血管重构是脑卒中等并发症的重要影响因素。血清低氯环境与心血管疾病的预后密切相关，可作为心血管疾病死亡率的特殊独立预测因子。然而，血清低氯环境与高血压脑血管重构的关系和机制尚不清楚。近日，中山大学中山医学院关永元教授和王关磊教授团队在高血压脑血管重构研究方面取得新进展。研究结果发表在2022年2月11日的研究论文Arti上

是我国最常见的慢性病，血管重构是脑卒中等并发症的重要影响因素。血清低氯环境与心血管疾病的预后密切相关，可作为心血管疾病死亡率的特殊独立预测因子。然而，血清低氯环境与脑血管重构的关系和机制尚不清楚。

近日，中山大学中山医学院关永元教授和王关磊教授团队在脑血管重构研究方面取得新进展。该研究成果于2022年2月11日以研究文章的形式发表在心血管领域的权威期刊《高血压》上。题为“低氯调节的ClC-5对帝国平滑肌细胞增殖和脑血管重塑的贡献”的论文揭示了CLC-5，血管平滑肌细胞的Cl-通道/转运蛋白，是连接低氯环境和脑血管重塑的病理变化的中枢。ClC-5通过感受低氯刺激和介导Cl-外流，促进脑血管重塑的发生。

在这项研究工作中，研究组首次发现低氯刺激可以诱发向外强整流的Cl-电流，其电流特征与ClC-5介导的电流相似。随后研究人员发现，高血压动物基底动脉中ClC-5的表达和通道活性与血压升高呈正相关。ClC-5基因敲除的高血压小鼠显示脑血管重构程度明显减轻，这与血管平滑肌细胞增殖有关。在机械上，低氯环境促进血管平滑肌细胞ClC-5的开放和细胞内Cl-的流出。随着细胞内Cl-浓度的降低，Cl-敏感激酶WNK1激活并诱导AKT磷酸化，最终诱导细胞周期信号转导和细胞增殖。

本研究首次证明ClC-5是低氯环境导致的心血管疾病病理过程中的重要靶分子，表明血管平滑肌ClC-5是防治高血压血管重构的新靶点。目前降压药只能部分降低脑卒中的发生率，不能完全逆转脑血管重构的发生。本研究结果表明，ClC-5小分子抑制剂或单克隆抗体的研发可能成为防治高血压脑血管重构的新策略。(100yiyao.com)

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