《自然》子刊:去除一种特殊蛋白质可能降低心血管疾病风险

来源：原创2022-03-31 2:30

通过研究，康涅狄格大学医学院和其他机构的科学家揭示了消除一种特殊蛋白质如何有助于防止上述情况，并有可能防止人类心脏病发作和中风。

2022年3月31日/100医学网BIOON/-巨噬细胞可以穿过身体的动脉，吞噬脂肪，就像玩吃豆人一样。然而，充满脂肪的巨噬细胞会使血管变窄，导致心脏病。最近，在国际期刊《自然心血管研究》上发表的一篇题为“在MacR中通过抑制Trpm2CD36炎性轴来对抗动脉粥样硬化的小鼠蛋白质中的trpm 2缺陷”的文章中，来自美国康涅狄格大学医学院和其他机构的科学家通过研究揭示了消除一种特殊蛋白质如何有助于预防上述情况，并潜在地预防人类心脏病发作和中风的发生。

图片：CC0公共领域

巨噬细胞是一种大型白细胞，它可以作为清洁工巡视身体，清除对身体有害的危险碎片。但是在动脉粥样硬化(血管内脂肪堆积和炎症)患者体内，巨噬细胞可能会引起一系列的麻烦。它可以吸收动脉壁中多余的脂肪，但这些脂肪会导致巨噬细胞变得泡沫化，而泡沫化的巨噬细胞往往会促进动脉炎症的发生，有时会破坏斑块并释放血凝块，从而可能导致心脏病发作、中风或身体其他部位的栓塞。

在这份研究报告中，研究人员发现，改变巨噬细胞表达特定蛋白质的方式可能会阻止这种不良行为。一种叫做TRPM2的特殊蛋白质可能会被炎症激活，它可以向巨噬细胞发送信号，开始吃脂肪。因为血管中的炎症是动脉粥样硬化的主要原因，所以TRPM2可能被大量激活。所有这些TRPM2的激活将促进巨噬细胞的活性，这将导致更多泡沫状巨噬细胞的产生，并引起各种潜在的动脉炎症。研究人员对TRPM2激活巨噬细胞活性的方式感到非常惊讶。

岳研究员说，这可能会形成一个恶性循环，促进动脉粥样硬化。在这篇文章中，研究人员找到了一种阻止这种循环的方法，至少在老鼠身上是这样。他们从易患动脉粥样硬化的实验鼠体内移除了TRPM2，但它似乎不会伤害小鼠，而且它还可以防止巨噬细胞起泡，减缓动物的动脉粥样硬化。

图片来源：https://www.nature.com/articles/s44161-022-00027-7

目前，研究人员正在研究增加人体血液中单核细胞(巨噬细胞的前体细胞)TRPM2的表达是否与人类心血管疾病的严重程度有关。如果发现这种联系，那么高水平的TRPM2可能是心脏病发作和中风的风险标志。综上所述，本研究结果表明TRPM2-CD36轴可能是动脉粥样硬化的分子机制，TRPM2也可能是动脉粥样硬化的潜在治疗靶点。(100yiyao.com 100医疗网)

原始来源：

宗平，冯军，岳，朱军，等。美国心血管研究(2022)。doi:10.1038/s44161-022-00027-7

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