分子精神病学:中国科学家揭示压力导致焦虑和代谢异常的神经机制

资料来源：科技部生物中心，2022-04-10 12:38

该研究揭示了钙通道蛋白Cav3.1驱动的VMH神经元簇放电在控制焦虑样行为和能量消耗中的重要作用，为慢性应激诱导的情绪障碍的治疗提供了潜在的治疗靶点。

近年来，科学家发现慢性应激引起的焦虑、抑郁等负面情绪会进一步导致代谢失衡，但其内部神经机制尚不清楚。

近日，中科院深圳先进技术研究院研究团队在《Molecular Psychiatry》杂志上发表了题为《腹内侧神经元CAV3.1驱动燃烧对安西样行为发挥双重控制》的论文。能量消耗研究发现，在慢性应激下，下丘脑腹内侧核(VMH)神经元的簇放电参与了焦虑和能量代谢的调节。

结果发现，长期处于应激状态下的小鼠表现出焦虑行为，这些小鼠还表现出进食量和能量消耗减少的现象。这些小鼠大脑的下丘脑VMH中簇放电神经元的比例和强度显著增加，这种增加主要是由钙通道蛋白Cav3的表达介导的。1这种VMH神经元受到光遗传技术的调节，并持续诱导簇放电，从而进一步诱导小鼠的焦虑样行为和代谢变化，表明簇放电的变化是VMH神经元在慢性应激下调节焦虑和外周代谢的重要机制。下调VMH神经元钙通道蛋白Cav3.1的表达，可以减少簇放电，缓解慢性应激引起的焦虑，表明钙通道蛋白Cav3.1是一个重要的调节因子。

将抗焦虑药氟西汀用于慢性应激小鼠模型，防止钙通道蛋白Cav3.1上调。与对照组相比，实验组VMH核团簇放电神经元的比例下降，外周代谢水平和焦虑样行为减轻，提示VMH团簇放电神经元也是氟西汀的潜在靶点。

该研究揭示了钙通道蛋白Cav3.1驱动的VMH神经元簇放电在控制焦虑样行为和能量消耗中的重要作用，为慢性应激诱导的情绪障碍的治疗提供了潜在的治疗靶点。

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