分子精神病学:中国科学家揭示压力导致焦虑和代谢异常的神经机制 |
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资料来源:科技部生物中心,2022-04-10 12:38
该研究揭示了钙通道蛋白Cav3.1驱动的VMH神经元簇放电在控制焦虑样行为和能量消耗中的重要作用,为慢性应激诱导的情绪障碍的治疗提供了潜在的治疗靶点。
近年来,科学家发现慢性应激引起的焦虑、抑郁等负面情绪会进一步导致代谢失衡,但其内部神经机制尚不清楚。
近日,中科院深圳先进技术研究院研究团队在《Molecular Psychiatry》杂志上发表了题为《腹内侧神经元CAV3.1驱动燃烧对安西样行为发挥双重控制》的论文。能量消耗研究发现,在慢性应激下,下丘脑腹内侧核(VMH)神经元的簇放电参与了焦虑和能量代谢的调节。
结果发现,长期处于应激状态下的小鼠表现出焦虑行为,这些小鼠还表现出进食量和能量消耗减少的现象。这些小鼠大脑的下丘脑VMH中簇放电神经元的比例和强度显著增加,这种增加主要是由钙通道蛋白Cav3的表达介导的。1这种VMH神经元受到光遗传技术的调节,并持续诱导簇放电,从而进一步诱导小鼠的焦虑样行为和代谢变化,表明簇放电的变化是VMH神经元在慢性应激下调节焦虑和外周代谢的重要机制。下调VMH神经元钙通道蛋白Cav3.1的表达,可以减少簇放电,缓解慢性应激引起的焦虑,表明钙通道蛋白Cav3.1是一个重要的调节因子。
将抗焦虑药氟西汀用于慢性应激小鼠模型,防止钙通道蛋白Cav3.1上调。与对照组相比,实验组VMH核团簇放电神经元的比例下降,外周代谢水平和焦虑样行为减轻,提示VMH团簇放电神经元也是氟西汀的潜在靶点。
该研究揭示了钙通道蛋白Cav3.1驱动的VMH神经元簇放电在控制焦虑样行为和能量消耗中的重要作用,为慢性应激诱导的情绪障碍的治疗提供了潜在的治疗靶点。
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