JCI:蛋白FOXK2促进卵巢癌干细胞的存活

来源：100医疗网原创2022-05-05 11:45

虽然目前的抑制剂很粗糙，并且有脱靶效应，但在化疗后可以使用更复杂的抑制剂来减少癌症复发。

在一项新的研究中，来自西北大学费恩伯格医学院的研究人员发现蛋白质FOXK2促进存活。相关研究成果于2022年3月29日在线发表在《临床研究杂志》上，论文标题为Fox K2通过调节未折叠蛋白反应通路促进Ovian癌症干细胞性。

论文作者、西北大学费恩伯格医学院妇产科生殖科学医学主任Daniela Matei博士表示，阻断这种蛋白可以减少卵巢癌在初始治疗后的复发。马泰说，如果你使用FOXK2的抑制剂，卵巢癌干细胞就会死亡，所以你不能再生肿瘤。

如果早期治疗，卵巢癌通常会在化疗后出现可预测的缓解过程，并在两年后复发。这可能是由卵巢癌干细胞(CSC)引起的——肿瘤中的一小组细胞，可以自我更新和分化。马泰说，化疗可以消除大多数癌细胞，但在一些癌症中，癌症干细胞会保留下来，并等到条件更有利时引发癌症再生。

在这项新研究中，Matei和她的合作者将卵巢癌CSC的基因表达与正常卵巢癌细胞的基因表达进行了比较，寻找在卵巢癌CSC中表达更高的基因。卵巢癌CSC中表达较高的基因之一是编码FOXK2蛋白的基因，这是一种鲜为人知的转录因子，以前已经在代谢背景下进行了研究。

图片来自临床研究杂志，2022，doi 333610.1172/JCI 151591。

这些作者发现，张雅琪发现FOXK2直接调节IREI-，一种激活未折叠蛋白反应(UPR)的关键传感蛋白。

细胞的外部压力-在CSC的情况下，化疗或细胞聚集引起的缺氧-可以导致错误折叠蛋白质的产生。UPR确保细胞免受这些异常蛋白质的影响，停止蛋白质翻译并降解错误折叠的蛋白质。

阻断卵巢癌CSC中FOXK2的表达——然后减少UPR的激活——抑制卵巢癌CSC的生长，减少它们所谓的干细胞性，使它们更像正常的癌细胞。

论文的第一作者，西北大学费恩伯格医学院妇产科系德里skil生命科学项目研究生张雅琪说，我们已经证实FOXK2对于卵巢癌CSC的干燥非常重要。

Matei说，这些发现代表了一种在癌症中靶向CSC的可能方法。虽然目前的抑制剂很粗糙，并且有脱靶效应，但在化疗后可以使用更复杂的抑制剂来减少癌症复发。马泰说，我们对FOXK2的新抑制剂很感兴趣。(100yiyao.com)

参考资料：

1.张雅琪等人。临床研究杂志，2022，doi:10.1172/JCI151591。

2.癌症干细胞的调节剂被发现

https://medicalxpress.com/news/2022-04-cancer-stemness.html

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