尼古丁通过细胞外小泡

来源：100医疗网原创2022-08-30 10336059

尼古丁是烟草的主要成分，也是导致动脉粥样硬化的重要因素。然而，尼古丁与动脉粥样硬化之间关系的分子机制仍不清楚。

尼古丁是烟草的主要成分，也是导致动脉粥样硬化的重要因素。然而，尼古丁与动脉粥样硬化之间关系的分子机制仍不清楚。由于细胞外小泡(EV)参与动脉粥样硬化的细胞间通讯，研究人员已经探索了它们在尼古丁刺激的动脉病理生理学中的作用。

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最近，哈尔滨医科大学附属第二医院的研究人员在Cardiovasc Res杂志上发表了一篇题为“尼古丁通过细胞外血管mirna检查内皮功能障碍和驱动动脉粥样硬化”的文章。这项研究的发现揭示了尼古丁加重动脉粥样硬化的EV依赖性机制。因此，本研究提出了基于EV的动脉粥样硬化干预策略。

根据功能性研究，吸烟者血清EVS显著升高，加重内皮炎症和凋亡。同时，抑制EVS抑制尼古丁诱导的动脉粥样硬化的发展，注射尼古丁诱导的EVS促进载脂蛋白E/小鼠动脉粥样硬化的发展。

此外，定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析显示吸烟者EV中miR-155水平显著升高，这与超声成像测量的颈动脉斑块形成有关。此外，吸烟者EV(来自单核细胞的EV)的CD14水平显著增加，表明单核细胞是吸烟者EV的重要来源。亚硫酸氢盐转化测序和染色质沉淀分析表明，甲基化和转录因子HIF1a可能是单核细胞miR-155水平升高的原因。

一系列分子生物学实验证实，EVS可通过直接靶向bcl62-2、mcl1-1、TIMP3-3和BC-6激活NF- B通路，在机制上包裹mir-155诱导的内皮细胞功能障碍。在ApoE/小鼠中，从尼古丁刺激的单核细胞注射EV可以促进斑块形成并诱导内皮损伤，而抑制miR-155则减弱这种作用。

尼古丁细胞外小泡miRNA加重内皮功能障碍并促进动脉粥样硬化。

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综上所述，证明尼古丁通过加重内皮功能障碍，增加循环EV数，促进动脉粥样硬化。这些循环中的EVs大多来自尼古丁刺激的单核细胞。此外，在EVS，miR-155通过靶向bcl-2、mcl1、TIMP3、bcl-6和激活NF- B途径，在诱导内皮细胞功能障碍中发挥关键作用。

对这种新的细胞间通讯模式的认识将提高对尼古丁促进动脉粥样硬化的潜在机制的理解，并可能揭示潜在的治疗方法。

本研究的发现表明，尼古丁刺激后预防或阻断异常EV，尤其是单核细胞EV的策略可以预防动脉粥样硬化。特别是，炎症miRNAs的干预是治疗动脉粥样硬化的一种有前途的方法。(100yiyao.com)

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