Nat Commun:T细胞的氧反应可能改变机体对结核病的保护

来源：100医疗网原创2022-09-14 10336004

瑞典卡罗琳学院(Caroline College)等机构的科学家通过研究解释了T细胞对结核病的保护力是如何被氧反应控制的。

缺氧诱导因子(HIFs)可以调节T细胞应对缺氧的主要转录途径，并将受到VHL因子(von Hippel-Lindau factor)的负调控。然而，研究人员并不清楚HIFs在结核分枝杆菌感染期间调节CD4 T细胞反应中的关键作用。近日，在国际期刊《自然通讯》上发表的一篇题为《T细胞中HIF-1的稳定化阻碍了结核分枝杆菌感染的控制》的研究报告中，来自瑞典卡罗琳学院等机构的科学家通过研究解释了T细胞对结核病的保护力是如何受氧反应控制的。

2021年，全球有1000万人患结核病，150万人死于结核病。结核病是由细胞中的结核分枝杆菌感染引起的。适当的CD4 T细胞反应可以激活细胞内细菌的杀伤作用，这对于控制结核分枝杆菌的感染非常重要。缺氧诱导因子(HIF-1和HIF-2)控制T细胞的代谢，同时在炎症时对缺氧作出反应，促进T细胞的活化和分化。

研究人员马丁罗特伯格(Martin Rottenberg)表示，通过对小鼠进行基因改造，稳定其T细胞中HIF-1的表达，我们可以使这些小鼠对结核分枝杆菌感染高度敏感，同时对疫苗接种没有反应；来自这些小鼠的CD4 T细胞对分枝杆菌特异性抗原的早期反应将被严重削弱。通过破坏或控制T细胞中HIF-1的稳定性，可以改善机体对疫苗的反应和对感染的保护。

T细胞的氧反应可能会改变身体对结核病的保护。

图片：卡罗林斯卡学院

在这项研究中，研究人员研究了结核分枝杆菌感染的小鼠模型，这些模型经过基因改造，在细胞中删除或过表达HIF-1；研究人员表示，感染结核分枝杆菌以及在体内的反应，在小鼠感染中可能有很好的模仿效果；接下来，研究人员计划通过研究确定负责激活T细胞中损伤的分子靶点HIF-1，使其具有针对性，提高体内T细胞的反应。

综上所述，本研究结果表明，VHL因子可以促进MYC的正常激活、细胞生长反应、DNA合成，以及T细胞抗原受体激活的CD4 T细胞的增殖和存活。这种VHL缺陷型T细胞反应可以通过HIF-1的缺失来恢复，这表明结核分枝杆菌感染的易感性增加和VHL缺陷型T细胞反应的损害可能是HIF-1依赖性的。(100yiyao.com)

原始来源：

刘，穆拉迪，v，牟，w等.国家共同体13，5093 (2022)。doi:10.1038/s41467-022-32639-9

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