细胞死亡和疾病: SMYD3和PKM2同时表达可作为弥漫大B细胞淋巴瘤的新生物标志物

来源：100医疗网原创2022-09-27 11:19

弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是最常见的成人淋巴瘤，约占世界上非霍奇金淋巴瘤病例的三分之一。它在临床病理特征、免疫表型、遗传异常、化疗反应和预后方面具有高度侵袭性和异质性。

弥漫大B细胞(DLBCL)是最常见的成人淋巴瘤，约占世界上非霍奇金淋巴瘤病例的三分之一。它在临床病理特征、表型、遗传异常、化疗反应和预后方面具有高度侵袭性和异质性。

虽然在环磷酰胺、羟基柔红霉素、长春新碱和泼尼松(RCHOP)的化疗方案中加入利妥昔单抗可以提高DLBCL患者的生存率，但近40%的患者对这种化疗方案产生耐药性，因此预后较差。因此，研究DLBCL发生发展的分子机制，寻找新的可能改善DLBCL患者预后的分子生物学标志物和治疗靶点具有重要意义。

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最近，复旦大学上海肿瘤中心的研究人员在《细胞死亡与疾病》杂志上发表了题为《smyd 3通过H3K4ME 3介导的PK M2转录促进弥漫大B细胞淋巴瘤中的有氧糖酵解》。研究发现SMYD3和PKM2的同时表达与DLBCL患者的不良无进展生存期和总生存期呈正相关，可作为DLBCL的新生物标志物。

组蛋白甲基转移酶(HMTs)基因异常在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中很常见，并与其进展有关。而SET MyND domain containing 3(SMYD3)是一种HMT，在多种肿瘤中上调，促进其恶性程度。然而，SMYD3在DLBCL中的作用尚未被研究。根据现有文献，首次筛选了22个与肿瘤发生相关的HMT基因，发现SMYD3的高表达与DLBCL患者的无进展生存率显著相关。

在DLBCL患者中，SMYD3蛋白表达上调与不良预后和不良化疗反应正相关。功能试验表明，SMYD3能增加DLBCL细胞的增殖和有氧糖酵解通量，降低细胞对阿霉素的敏感性。此外，SMYD3可以通过H3K4me3介导的PKM2转录促进DLBCL细胞的增殖和有氧糖酵解。

机制概要图

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综上所述，本研究发现了一种新的有氧糖酵解正调控因子SMYD3。它在DLBCL组织中明显过表达，并与DLBCL患者Ann Arbor分期、血清LDH水平、不良预后及化疗不良反应呈正相关。SMYD3通过H3K4me3促进DLBCL细胞的PKM2转录、增殖和有氧糖酵解。

这些观察结果阐明了SMYD3/H3K4me3/PKM2轴在DLBCL中的作用，表明SMYD3可能是DLBCL的一个新的预后生物标志物和/或治疗靶点。(100yiyao.com)

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