尼达尼通过抑制STAT3诱导感觉神经溶解

来源：100医疗网原创2022-09-27 11:16

细胞衰老是导致衰老的关键生物过程，由多种因素引起，包括基因组不稳定、氧化损伤、端粒磨损和功能障碍。

细胞衰老是导致衰老的关键生物过程，由多种因素引起，包括基因组不稳定、氧化损伤、端粒磨损和功能障碍。由于衰老组织中衰老细胞的不利影响，包括增殖能力下降导致的再生障碍和衰老相关分泌表型(SASP)增加导致的慢性炎症，选择性靶向衰老细胞的衰老治疗的发展可能导致组织的动态平衡，并在克服年龄相关疾病的同时促进对健康衰老和长寿的追求。

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最近，韩国科学院新生物学部的研究人员发表了一篇题为Nintedanib indes senolytic effect via stat 3抑制细胞死亡和疾病的文章。这项研究的发现为扩展用于各种衰老状态和年龄相关疾病的感觉神经松解工具包铺平了道路。

在这项研究中，研究人员发现，奈达尼，一种酪氨酸激酶抑制剂，选择性地诱导经历rs的原代人皮肤成纤维细胞的死亡。与著名的抗衰老药物ABT263类似，尼达尼可以诱导衰老细胞内源性凋亡。此外，在敏感浓度下，尼达尼可以使非衰老细胞的细胞周期停止在G1期，而不会引起细胞毒性。

有趣的是，奈达尼在内源性凋亡途径中激活caspase-9的机制不同于ABT263诱导凋亡的机制。具体来说，尼达尼不会降低衰老细胞中Bcl2家族蛋白的水平。此外，尼达尼抑制JAK2/STAT3通路的激活，从而导致药物诱导的衰老细胞死亡。

在衰老细胞中，STAT3基因敲除可以诱导caspase激活。此外，在博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化模型中，尼达尼减少了与衰老相关的半乳糖苷酶阳性衰老细胞的数量，减少了STAT3磷酸化，改善了胶原沉积。

一直以来，尼达尼是通过博莱霉素诱导人肺成纤维细胞衰老来显示其衰老作用的。总之，研究人员发现奈达尼可以作为一种新的感觉剂，抑制STAT3可能是诱导衰老细胞选择性死亡的一种方式。

尼达尼通过JAK2/STAT3通路诱导衰老HDFS的光敏效应。

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综上所述，研究人员已经证明，尼达尼是一种新型的感觉剂，通过JAK2/STAT3信号通路抑制衰老细胞的存活。该数据还表明抑制STAT3可能是诱导衰老细胞选择性死亡的潜在策略。工具包中还添加了另一种光敏剂，为克服衰老或与年龄相关的疾病提供了见解。(100yiyao.com)

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