细胞子问题:流感病毒感染可引起造血干细胞的激活 产生大量血小板 增加肺血栓形成的风险

来源：100医疗网原创2022-10-23 12:14

在一项新的研究中，研究人员发现，局限于肺部的流感病毒感染也可以导致造血干细胞的激活和血小板形成的增加。血小板会导致血栓形成。细胞因子IL-1和IL-6参与造血干细胞的激活。

由病毒引起的呼吸道感染可能会危及生命。在一项新的研究中，来自保罗-埃利希研究所和海德堡大学的研究人员发现，局限于肺部的流感病毒感染也可以导致造血功能的激活和血小板形成的增加。血小板会导致形成，在严重的情况下已经得到证实。细胞因子IL-1和IL-6参与造血干细胞的激活。相关研究成果发表在2022年10月4日的《细胞报告》上，题目是《感染a病毒感染指令造血至巨核细胞-线性输出》。

每年冬天都会有不同强度的流感爆发。它们是由流感病毒引起的。流感感染重症病例与系统脱轨、信使分子(细胞因子)过度释放导致细胞因子风暴、肺细胞受损有关。流感病毒感染会导致渗漏和血栓形成。这些反应类似于新型冠状病毒冠状病毒引起的严重新冠肺炎病例。什么时候会发生重案，发生这种情况的流程是怎样的？很多细节还不清楚。

严重流感病例的并发症包括血液中血小板数量的减少和增加，这可能与血栓形成的机会增加有关。这些作者研究了甲型流感病毒(H1N1)感染和血液或血小板形成之间的关系。甲型H1N1流感病毒是德国每年流行的流感病毒之一。

流感病毒感染肺部及其对血液形成的影响。

所有的血细胞，因此所有的血小板，都被能够产生血细胞的干细胞(造血干细胞，HSC)更新。造血干细胞存在于静止的骨髓中。造血干细胞的命运在静止、自我更新和分化之间受到严格调控，以保证终生造血。

为了研究流感病毒感染对血液形成的影响，小鼠鼻内感染流感病毒，然后研究其造血干细胞分化和细胞周期活化。在急性流感病毒感染的前三天，血小板最初减少(血小板减少症)，但随后迅速增加到高于血液中生理水平的水平(血小板增多症)。这些快速产生的血小板具有不成熟的外观(表型)，可以更快地被激活(高反应性)。

图片来自cell reports，2022，doi :10.1016/j . cel rep . 2003031336

在感染后仅两天的成熟过程中发现更多的造血干细胞(G1和S/G2/M细胞周期阶段)。造血干细胞的激活与肺部病毒的滴度呈正相关，即流感病毒侵袭肺部越多，造血干细胞激活越多。减少流感病毒的剂量延缓了造血干细胞的激活，但不能阻止这种激活。在再生阶段，造血干细胞回到静止期。这种情况在接种了流感疫苗的小鼠中比在其他小鼠组中发生得更快。

造血干细胞是血小板前体的典型标志。

为了阐明血小板是如何如此快速地产生的，这些作者仔细观察了活化的造血干细胞的表型，发现造血干细胞的一个亚群已经携带了血小板前体细胞的典型标志——巨核细胞。具有这种表面表型的造血干细胞直接分化为巨核细胞并产生血小板。他们跳过了前面的阶段。通过体外谱系追踪和骨髓移植，他们证实了这一亚群造血干细胞在流感病毒感染后在骨髓中快速增殖。这些新产生的血小板较大，外观不太成熟，往往比普通血小板激活得更快，这可能导致肺部血栓形成的风险更高。

巨核细胞生成的快速分化过程确实被描述为紧急巨核细胞生成，它发生在对全身炎症或感染的反应中。然而，到目前为止，还没有人推测这与当地的病毒性呼吸道疾病有关。尽管小鼠中的流感病毒感染仅限于呼吸道，但发现感染小鼠骨髓中细胞因子IL-1和IL-6的水平增加。他们使用两组基因敲除小鼠：一组关闭IL-1受体，另一组关闭IL-6受体，发现这两种细胞因子在流感病毒感染过程中对造血干细胞的激活和紧急巨核细胞的生成做出了决定性的贡献。

这些数据表明，即使是局部(非系统性)病毒感染也会导致骨髓中血液形成的变化。在这个过程中形成的血小板会导致更高的血栓形成风险，尤其是在反应过度状态下的肺部。这可能会对流感病例产生重大影响。(100yiyao.com)

参考资料：

马塞尔隆美尔等人。细胞报告，2022，doi :10.1016/j . cel rep . 2022.111447。

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