科学分题:新冠肺炎会让免疫系统“攻击自己” 还是引发严重疾病的原因

来源：诺维医学2022-10-28 17336037

这些结果表明，新冠肺炎患者中抗AngII的存在和水平与血压紊乱、血氧减少和疾病严重程度增加显著相关。

新冠肺炎通常通过呼吸道感染人类，并对呼吸系统和人体各种器官造成损害。自2019年底首次爆发以来，新型冠状病毒仍在全球肆虐，对世界经济和社会造成了极大的负面影响。

过去两年来，越来越多的证据表明，新冠肺炎不仅是一种呼吸系统疾病，还会影响许多人体组织和器官。

最近，美国芝加哥大学的研究人员在《科学进展》杂志上发表了一篇研究论文，题为“严重包括与血压失调和疾病严重程度相关的血管紧张素II的自动防御”。

研究发现，新冠肺炎一些重症患者产生的抗体会攻击自身的蛋白质，从而扰乱参与血压调节的关键成分，导致危及生命的呼吸窘迫、血压失衡和严重症状。这可能导致对导致严重病例的潜在病理的更清楚的理解。

先前的研究表明，新冠肺炎主要通过将其表面刺突蛋白与人类细胞中的血管紧张素转换酶2(ACE2)受体结合而被感染。刺突蛋白是新冠肺炎识别宿主细胞的蛋白质，也是人体系统的主要靶标。ACE2是新冠肺炎的主要受体。此外，ACE2通常通过与肽血管紧张素II(AngII)相互作用来严格调节血压。

研究人员推测，机体产生了针对病毒刺突蛋白的抗体，是否会错误地与AngII结合，从而扰乱这一关键的血压调节系统？

研究人员表示，我们已经知道新冠肺炎通过ACE2受体进入细胞，但问题是病毒是如何进入破坏血压调节的，因此我们怀疑自身免疫反应也可能发生。

在这项研究中，研究人员通过芝加哥大学实验室收集的样本和临床数据，分析了新冠肺炎115名重症住院患者的血浆样本。

正如研究人员所料，分析发现73名(63%)重症患者的血浆中有抗AngII抗体。

在大多数患者中，严重的新冠肺炎可诱导AngII抗体。

重要的是，这些抗体的存在与血氧合减少、血压紊乱和更高的整体疾病严重程度是一致的。

由于64%的参与者以前患有这种疾病，研究人员在新冠肺炎流行前测量了高血压患者血浆中的抗AngII水平，发现15%的高血压供体具有抗AngII抗体。

然而，当比较高血压患者和非高血压新冠肺炎患者时，发现检测到的抗AngII抗体的百分比是相似的，这表明新冠肺炎将促使大多数重症患者产生抗AngII抗体。

抗AngII抗体与血压紊乱和血氧饱和度降低有关。

研究人员还发现，抗AngII抗体阳性与患者的年龄、性别或身体质量指数之间没有显著相关性。

总之，这些结果表明，在新冠肺炎患者中抗AngII的存在和水平与血压紊乱、血氧减少和疾病严重程度增加显著相关。

研究人员表示，这项研究不能得出因果关系，需要进一步的实验来确定抗AngII抗体在新冠肺炎患者中的病理生理后果。这些结果提供了关于针对新冠肺炎的免疫反应如何损害血压调节的重要见解，这可能导致对导致严重病例的潜在病理的更清楚理解。

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