细胞死亡Dis:揭示人脑神经元试图存活的分子机制

来源：100医疗网原创2022-11-07 14336014

来自德国的科学家研究了人类神经元的细胞适应性，以确保神经元的弹性。他们使用人类诱导多能干细胞(iPSCs)在培养皿中产生人类神经元。这些神经元将随着时间的推移而成熟，并产生大脑发育的模型。

本质上，人体所有组织器官都具有自愈能力，可以更新受损或死亡的细胞。在这种情况下，人脑的行为会有根本的不同。大多数神经细胞是在个体出生前产生的，但人脑的再生能力仅限于出生后的少数区域。因此，成人大脑中神经元的平均年龄远远高于体内任何其他细胞类型，但人类神经元如何保护自己免受意外的细胞死亡，并在整个人类生命中保持高水平的功能？

最近，在国际杂志《细胞死亡疾病》上发表的一篇题为《多样化的成熟依赖和互补的抗凋亡刹车安全人类ipsc衍生的神经元免于细胞死亡》的研究报告中，来自德国的科学家研究了人类神经元的细胞适应性，以确保其弹性。他们使用人类诱导的多能性(iPSCs)在培养皿中产生人类神经元。这些神经元将随着时间的推移而成熟，并产生大脑发育的模型，这样研究人员就可以直接将年轻和新生的神经元与衰老和成熟的神经元进行比较。

揭示人脑神经元试图保持存活的分子机制。

图片：细胞死亡症(2022)。doi :10.1038/s 41419-022-05340-4

菲利普科赫教授解释说，如果细胞受到压力或损坏，它通常会试图适应这些条件。例如，通过激活反应性修复程序，在一定程度的损伤时，可以激活称为凋亡的细胞死亡程序，以消除受损的细胞或组织。研究人员指出，这种程序化的细胞死亡可以受到各种分子途径的严格控制，细胞死亡的阈值在人类神经元中非常高。

事实上，人类神经元一旦成熟，就会被赋予复杂且冗余的先发制人策略，以保护其免受压力和细胞死亡；其中，细胞死亡机器的主要组成部分，如半胱氨酸蛋白酶，将被下调或完全关闭，而保护性通路，如凋亡蛋白(IAPs)抑制剂的抗凋亡Bcl-2家族蛋白，将被上调。大脑似乎会发展出一个非常精细、复杂和互补的网络来保护细胞免于死亡，这可能是对其再生能力下降的一种进化适应。这些成熟神经元的保护机制也可能部分解释了为什么大多数神经退行性疾病通常可以抵抗几十年，只有在年龄较大时才会发生；神经退行性疾病的表现可能是多年积累的细胞压力和损伤以及成熟依赖的保护机制的衰弱共同作用的结果。

综上所述，这项研究的结果强调了人类神经元如何被赋予复杂和冗余的先发制人策略，以保护细胞免受压力和细胞死亡。(100yiyao.com)

原始来源：

Wilkens，r .Hoffrichter，a .Kleinsimlinghaus，k .等人.细胞死亡Dis13，887 (2022)。doi:10.1038/s41419-022-05340-4

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