新研究揭示了线粒体外膜蛋白Mid51/Fis1调节线粒体和溶酶体之间对话的新机制

来源：100医疗网原创2022-11-14 10336033

在一项新的研究中，来自西北大学费恩伯格医学院的研究人员发现，线粒体外膜蛋白调节线粒体和溶酶体之间的对话。这一发现对细胞器网络在细胞稳态和神经系统疾病中的作用产生了影响。

在一项新的研究中，来自西北大学费恩伯格医学院的研究人员发现，线粒体外膜蛋白调节线粒体和溶酶体之间的对话。这一发现对细胞器网络在细胞稳态和神经系统疾病中的作用产生了影响。相关研究成果发表在2022年10月3日的《细胞生物学杂志》上，题目是mid 51/fis1线粒体寡聚化复合体驱动溶酶体解链和网络动力学。

论文合著者、西北大学费恩伯格医学院的Dimitri Krainc博士表示，这项新研究进一步阐明了线粒体和溶酶体保守的机制，并展示了同一线粒体蛋白的不同突变如何导致溶酶体网络动力学的不同下游缺陷，从而导致不同的神经疾病。

溶酶体是负责分解细胞多余或无用部分的细胞器。阐明溶酶体网络的调节是理解细胞动力学和溶酶体在疾病发病机制中的作用的关键。

在之前发表在《自然通讯》杂志上的一项研究中，Krainc团队发现了线粒体和溶酶体之间的直接接触(自然通讯，2021，doi :10.1038/s 41467-021-22113-3)。在这项新的研究中，这些作者利用体内超分辨率显微镜发现，溶酶体往往在溶酶体之间的接触点——调节溶酶体分布和功能的接触点——绑在一起，形成溶酶体簇，然后解开而不是融合在一起。

线粒体接触促进溶酶体结合事件的释放。图片来自《细胞生物学杂志》, 2022，doi :10.1083/JCB。33364.68668666667

他们还发现线粒体促进了这种打结释放，这种打结释放受到溶酶体间接接触时酶Rab7-GTP水解的影响。此外，他们指出，线粒体蛋白Mid51和Fis1在线粒体上形成寡聚体蛋白复合物，进而驱动Rab7-GTP的水解和溶酶体的释放。

总体而言，这项新研究表明，与特定神经疾病相关的Mid51的不同突变如何导致溶酶体网络动力学的不同下游缺陷。

该论文的合著者，西北大学费恩伯格医学院的Yvette Wong博士说，一种与视神经萎缩有关的显性Mid51突变体不会破坏Mid51的寡聚化，也不会破坏溶酶体网络动力学。相反，与帕金森病潜在相关的Mid51突变体错误地调节了其寡聚化，破坏了这一途径，从而导致了溶酶体网络动力学的缺陷。(100yiyao.com)

参考资料：

Yvette C. Wong等，细胞生物学杂志，2022，doi:10.1083/jcb.202206140。

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