《自然·癌症》:找到激活巨噬细胞的关键了!联合放疗或可有效对抗小细胞肺癌 |
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来源:奇点糕 2022-12-07 09:59
作为肿瘤治疗的主流手段,放射治疗(以下简称放疗)由于其有效性以及安全性,得到了广泛的应用[1-2]。然而,临床治疗结果表明,单独使用放疗,极少能根除肿瘤;由于其具有局部作用的特点,也难以抑制已转移的肿作为肿瘤治疗的主流手段,放射治疗(以下简称放疗)由于其有效性以及安全性,得到了广泛的应用[1-2]。然而,临床治疗结果表明,单独使用放疗,极少能根除肿瘤;由于其具有局部作用的特点,也难以抑制已转移的肿瘤。因此,将放疗与其他疗法联合使用,以达到系统性的肿瘤控制效果,是临床研究中的热点问题。
近年来,放疗与肿瘤疗法的联合应用层出不穷,部分放射免疫联用策略也取得了喜人的结果。如声名显赫的PACIFIC疗法,将放疗、化疗以及免疫检查点抑制剂度伐利尤单抗联合,就在局部晚期非小细胞()治疗中大获成功[3]。
虽然如此,放射免疫联用策略仍面临着一定的挑战,其效果往往局限于部分癌种,无法抑制其他类型的肿瘤生长。针对不同癌种,探究特有的新型放射免疫联用策略,有着重要的意义。
近日,斯坦福大学的Julien Sage领衔的研究团队在Nature Cancer期刊发表重要研究成果[4],为针对小细胞肺癌(SCLC)的放射免疫联用策略,提供了一种新的思路。
他们发现,在临床前SCLC肿瘤模型中,阻断CD47分子,可激活巨噬细胞,增强放疗对局部肿瘤的控制作用。该联合疗法还能诱导系统性的免疫反应,有效抑制远端未放疗侧肿瘤的生长。
区别于常用的激活T淋巴细胞的免疫检查点抑制剂,如抗PD-1抗体,他们的研究使用了抗CD47抗体来激活固有免疫中的巨噬细胞,促进吞噬作用,这也为临床治疗中制定合理的放射免疫联用策略提供了新的灵感。
论文首页截图
已有研究表明,SCLC肿瘤细胞表面高度表达CD47分子,CD47可与巨噬细胞上的SIRP 分子结合,给巨噬细胞传递 别吃我 信号,从而削弱巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬作用,并进一步影响抗原呈递和后续的抗反应。
阻断肿瘤细胞上的CD47分子,有助于恢复巨噬细胞的吞噬作用,激活固有免疫,加强对肿瘤的抑制作用,而放疗也能激活固有免疫及适应性免疫,理论上来说,二者联合能有效抑制肿瘤。Julien Sage团队对此猜想进行了验证,并揭示了其中的机制。
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