Molecular Therapy: Nucleic Acids! 组织蛋白酶B通过促进NLRP3介导的下垂加重糖尿病心肌病变 |
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Molecular Therapy: Nucleic Acids! 组织蛋白酶B通过促进NLRP3介导的下垂加重糖尿病心肌病变
来源:100医药网原创 2022-12-13 11:36
糖尿病是世界上最大的公共卫生问题之一,是世界十大主要死亡原因之一。近几十年来,世界范围内糖尿病的患病率逐年上升。糖尿病引起的代谢紊乱会导致长期的微血管和大血管损伤。是世界上最大的公共卫生问题之一,是世界十大主要死亡原因之一。近几十年来,世界范围内糖尿病的患病率逐年上升。糖尿病引起的代谢紊乱会导致长期的微和大血管损伤。
糖尿病心肌病(DCM)是其常见并发症之一。扩张型心肌病是一种特殊类型的心肌病,与血管损伤无关。扩张型心肌病以心肌纤维化、心肌细胞肥大、炎症和细胞凋亡为特征。研究证实,糖尿病患者发生心力衰竭的风险是非糖尿病患者的2至5倍,而且大多数糖尿病患者的预后更差。到目前为止,DCM的发病机制尚未完全阐明。此外,临床上对扩张型心肌病尚无有效的治疗方法。
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近日,来自武汉大学人民医院的研究者们在Molecular Therapy: Nucleic Acids杂志上发表了题为 Cathepsin B deteriorates diabetic cardiomyopathy induced by streptozotocin via promoting NLRP3-mediated pyroptosis 的文章,该研究揭示了组织蛋白酶B通过促进NLRP3介导的焦亡加重链脲佐菌素所致的糖尿病心肌病。
组织蛋白酶B(cathepsin B,CTSB)是溶酶体组织蛋白的一员,参与细胞自噬和细胞凋亡。我们先前报道了CTSB在压力超负荷时增加小鼠心脏心肌细胞的凋亡,而CTSB在糖尿病心肌病中的作用尚未完全阐明。本研究的目的是探讨CTSB在糖尿病心肌病中的作用及其机制。
研究者用小鼠注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。分离新生大鼠心肌细胞,用高糖(33.3 mM)培养,建立体外模型。糖尿病心肌病(DCM)小鼠心脏和高糖刺激的心肌细胞中CTSB蛋白水平升高。
CTSB基因敲除小鼠表现出心功能、心脏纤维化、心脏炎症和焦亡水平的改善。相反,转CTSB基因的DCM小鼠表现出加重的心功能障碍、纤维化、炎症和焦亡。研究者发现CTSB可以与NLRP3结合,从而增加NLRP3/caspase-1炎症体通路的激活。当研究者使用NLRP3基因敲除小鼠时,通过腺相关病毒(AAV)9传递的CTSB过表达的恶化效应被消除。
NLRP3基因敲除消除CTSB转基因对DCM小鼠的恶化作用
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综上所述,CTSB通过调节心肌细胞焦亡,加重DCM引起的心脏重构,加重心功能不全。通过与NLRP3相互作用,CTSB调节炎症小体的形成,并引发NLRP3介导的焦亡和炎症。因此,CTSB可能成为治疗扩张型心肌病新的治疗方法的靶点。( 100yiyao.com)
参考文献
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