小鼠神经元中MnSOD的缺失导致脱髓鞘、炎症和进行性瘫痪

来源：100医药网原创 2022-12-26 11:02

氧化应激与许多神经退行性疾病的发生和发展有关，包括阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)和多发性硬化症(MS)，多发性硬化症(MS)是一种中枢神经系统的炎性脱髓鞘疾病。

氧化应激与许多神经退行性疾病的发生和发展有关，包括阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)和多发性硬化症(MS)，多发性硬化症(MS)是一种中枢神经系统的炎性脱髓鞘疾病。神经元对氧化应激的变化特别敏感，可能是因为它们是有丝分裂后的，有关键的能量需求，膜中有高浓度的多不饱和脂肪酸，很容易被氧化改变。

由Sod2基因编码的MnSOD是线粒体和细胞维持氧化还原动态平衡的重要组成部分，保护细胞免受氧化应激的伤害。几项研究表明，严重和致命的表型与Sod2基因的种系缺失有关，这种情况下小鼠有多器官功能障碍，根据遗传背景，无法存活超过10-21天。

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近日，来自俄克拉荷马州医学研究会的研究者们在Redox Biology杂志上发表了题为 Neuronal deletion of MnSOD in mice leads to demyelination, inflammation and progressive paralysis that mimics phenotypes associated with progressive multiple sclerosis 的文章，该研究发现表明，脊髓中MnSOD的丢失促进了脱髓鞘、炎症和进行性瘫痪的表型，类似于进行性多发性硬化症的表型。

神经元氧化应激与衰老和神经退行性疾病有关。在本研究中，研究者探索了在Sod2组小鼠(I-Mn-Sod2KO)中使用神经元特异性Cre重组酶(I-Mn-Sod2KO)缺失锰超氧化物歧化酶(MnSOD)而导致的小鼠脊髓氧化应激增加的影响。

脊髓神经元中SOD2的缺失与线粒体改变和过氧化氢的产生有关。表现为，I-Mn-Sod2 KO小鼠出现后肢瘫痪和抱抱行为，伴随着广泛的脱髓鞘和神经传导速度减慢，轴突变性，血脑屏障通透性增强，炎性细胞因子升高，小胶质细胞激活，中性粒细胞浸润和脊髓内坏死性下垂。相比之下，脊髓运动神经元数量、神经肌肉接头的神经支配、肌肉质量和收缩功能没有改变。

I-MN-Sod2KO小鼠表现出步态紊乱、运动活动不协调和自发活动减少

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综上所述，本研究的数据显示，脊髓神经元中MnSOD的减少促进了脱髓鞘、炎症和进行性瘫痪的表型，这种表型类似于多发性硬化症的表型，但不会导致肌肉萎缩和无力。（ 100yiyao.com）

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