虾青素:一种很有前途的器官纤维化治疗剂 |
![]() |
来源:100医药网原创 2023-02-07 13:41
纤维化在慢性病中普遍存在,严重影响全球发病率和死亡率,被认为是当今卫生保健的主要挑战之一。虾青素(ASTX)是一种主要从藻类和海洋生物中提取的类胡萝卜素,是一种广为人知的天然强效抗氧化剂。纤维化在慢性病中普遍存在,严重影响全球发病率和死亡率,被认为是当今卫生保健的主要挑战之一。
虾青素(ASTX)是一种主要从藻类和海洋生物中提取的类胡萝卜素,是一种广为人知的天然强效抗氧化剂。此外,还具有抗炎、抗衰老、抗细胞凋亡、免疫调节、代谢调节、光保护、抗菌、神经保护和抗癌等生物学特性。
图片来源:
近日,来自上海体育大学的研究者们在Pharmacological Research杂志上发表了题为 Astaxanthin: A promising therapeutic agent for organ fibrosis 的综述性文章,本文就虾青素对器官纤维化的治疗作用及其作用机制作一综述。通过对体外和体内研究结果的综述,研究者分析了ASTX对各种纤维化疾病的治疗前景,为探索治疗纤维化的新药提供了见解和策略。
纤维化是许多慢性病的终末期病理表现。炎症细胞的浸润和肌成纤维细胞的激活是纤维化最显著的特征,细胞外基质(ECM)在组织中过度沉积,导致器官组织损伤,最终发展为器官衰竭,导致高死亡率。
目前,人们对组织纤维化进行了大量的研究,纤维化发生发展的病理机制已被普遍认识。然而,纤维化的防治仍然是一个没有解决的问题,临床上可以使用的药物短缺的情况持续存在。
近年来,许多文献报道ASTX通过调节信号分子通路来抑制纤维化的发生和发展,如转化生长因子- /抗十碳瘫痪蛋白小母细胞(TGFR- /SmAD)、sirtuin1(SIRT1)、核因子-kappaB(NF- B)、microRNA、核因子-E2相关因子2/抗氧化反应元件(NRF2/ARE)和活性氧(ROS)通路。通过靶向这些分子信号通路,ASTX可能成为治疗纤维化疾病的潜在药物。
ASTX与器官纤维化的潜在关联
图片来源:
本文综述了ASTX在纤维化研究中的最新进展。体外和体内研究表明,ASTX对肝、心、肺、肾等多个器官具有抗纤维化作用。ASTX通过抑制炎症和氧化应激,抑制肌成纤维细胞的激活,调节细胞凋亡而发挥抗纤维化作用。
涉及的分子信号通路包括但不限于转化生长因子- -1/Smad1、SIRT1、NF- B、microRNA和Nrf2/Are。然而,ASXT的抗肝纤维化机制尚未完全阐明,各种信号通路之间的协同关系还有待进一步探讨。( 100yiyao.com)
参考文献
版权声明 本网站所有注明“来源:100医药网”或“来源:bioon”的文字、图片和音视频资料,版权均属于100医药网网站所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:100医药网”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。 87%用户都在用100医药网APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载->

- 相关报道
-
- JCI:西交大一附院王胜鹏/袁祖贻/闫炀揭示肺纤维化标志物和力学机制 (2025-06-08)
- Sci Adv:武汉大学刘胡丹/卿国良等合作发现FTO调控ELK3介导的代谢重编程并作为T细胞白血病的独特治疗靶点 (2025-06-08)
- Nature Methods:里程碑!ReLiC开创RNA功能研究新纪元 (2025-06-08)
- Immunity:浙江大学方向明等确定了一种控制巨噬细胞介导的肺部炎症反应的关键脑 (2025-06-08)
- Cell子刊:Fate公司的iPSC (2025-06-06)
- 国度卫健委等三部分收回关照 全面推动临蓐镇痛服务 (2025-06-06)
- 三部分:对药品医疗东西质量平安外部举报人举报施行奖励 (2025-06-06)
- 政策解读:对药品医疗东西质量平安外部举报人举报施行奖励 (2025-06-06)
- 国度医保局无关部分担任同道就价钱招采信誉评估轨制修订环境答记者问 (2025-06-06)
- JAMA子刊:护好血管,远离痴呆!33年随访研究表明,80岁前发生的痴呆病例,22%至44%可归因于中年和晚年早期的血管危险因素 (2025-06-05)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040