研究揭示FERONIA类受体激酶提高苹果耐寒性的作用机理 |
![]() |
来源:西北农林科技大学园艺学院 2023-08-11 16:18
我国苹果的栽培面积和产量均居世界首位,然而极端低温天气引起的冻害是影响我国苹果产量的关键因素。低温能够抑制植物的生长发育,植物长期暴露在低温下会导致其细胞膜遭到破坏,引起细胞死亡。我国苹果的栽培面积和产量均居世界首位,然而极端低温天气引起的冻害是影响我国苹果产量的关键因素。低温能够抑制植物的生长发育,植物长期暴露在低温下会导致其细胞膜遭到破坏,引起细胞死亡。为应对低温胁迫,植物进化出多种保护机制。有研究表明,类受体激酶FERONIA能够参与低温抗性调控,但有关FERONIA参与苹果耐寒性调控的研究还未见报道。
近日,园艺学院马锋旺课题组在The Plant Journal在线发表了题为 Overexpression of the FERONIA receptor kinase MdMRLK2 enhances apple cold tolerance 的研究论文。该研究对MdMRLK2过表达苹果植株幼苗、一年生枝条和叶片进行低温处理,发现过表达MdMRLK2抑制了苹果植株多聚半乳糖醛酸酶(PG)、果胶裂解酶(PL)、果胶酯酶(PE)和纤维素酶(Cx)的活性,保持了细胞壁中水不溶性果胶、木质素、纤维素和半纤维素的含量,从而较好地维持了细胞壁结构物质的稳定性。同时,转基因植株中可溶性糖和游离氨基酸的含量也明显高于野生型植株。更重要的是在低温胁迫下相比于野生型植株,转基因植株中积累了更多的花青苷。进一步分析发现,MdMRLK2能够与调控花青苷合成的转录因子MdMYBPA1相互作用,并促进了MdMYBPA1与花青苷合成关键基因MdANS和MdUFGT启动子的结合,且这种促进作用在低温下更为明显。
图1. FERONIA类受体激酶MdMRLK2调控苹果耐寒性的工作模型
综上所述,在低温胁迫条件下,MdMRLK2能够通过增加细胞中渗透调节物质的积累、花青苷的合成以及维持细胞壁组分稳定等途径增强苹果植株的耐寒性(图1)。本研究揭示了FERONIA类受体激酶MdMRLK2提高苹果耐寒性的机理,丰富了苹果FERONIA类受体激酶的功能。
园艺学院苹果逆境生物学团队马锋旺教授、刘长海副教授为该论文通讯作者,博士研究生敬媛媛和裴婷婷为该论文的共同第一作者。园艺科学研究中心为本研究提供了部分技术支持,该研究得到国家、国家苹果产业技术体系和陕西省重大科技专项等项目的资助。
版权声明 本网站所有注明“来源:100医药网”或“来源:bioon”的文字、图片和音视频资料,版权均属于100医药网网站所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:100医药网”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。 87%用户都在用100医药网APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载->

- 相关报道
-
- Nature Medicine:首款可缓解偏头痛发作前严重症状的药物 (2025-05-15)
- 研究揭示两条催产素信号通路协同作用介导小鼠救援行为 (2025-05-14)
- 胖友福音!iScience研究发现,Akk可调节肠道真菌和代谢物,经PI3K/Akt通路改善肝脏脂质代谢 (2025-05-14)
- Nature:不止DNA序列!染色质环化是何时、为何诞生在动物身上的?这项研究找到“遗失的环节” (2025-05-14)
- 术后辅助适应症获批,阿美替尼加速三代EGFR (2025-05-14)
- Immunity:衰老癌细胞释放线粒体DNA,破坏抗肿瘤免疫 (2025-05-14)
- 北航/北大合作Nature论文:柔性电子贴片,实现向内脏器官细胞的精准高效递送 (2025-05-13)
- Nature:科学家首次绘制出果蝇大脑完整的神经系统地图 (2025-05-13)
- Cell:我国科学家揭示神经活动影响大脑脑膜淋巴系统发育 (2025-05-13)
- JECCR:红细胞,看错你了!科学家发现,红细胞与肿瘤细胞的直接或间接相互作用会促进肿瘤细胞表型变化,侵袭和迁移能力增强 (2025-05-13)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040