马拉加大学研究者指出脂肪组织作为阿尔茨海默病血管损伤的治疗靶点 |
![]() |
来源:100医药网原创 2023-09-26 11:53
大脑和外周器官之间的串扰是大脑健康和疾病的核心,因此,这个话题正在成为一个令人兴奋的研究领域。事实上,糖尿病、肥胖症和其他代谢紊乱会导致认知障碍和大脑功能障碍。大脑和外周器官之间的串扰是大脑健康和疾病的核心,因此,这个话题正在成为一个令人兴奋的研究领域。事实上,、肥胖症和其他代谢紊乱会导致认知障碍和大脑功能障碍。近年来,这些代谢性疾病的全球负担显著上升,预计未来几十年还会增加。
肥胖导致脂肪组织(AT)的代谢异常,AT是一种显著的复杂器官,参与维持多种生物功能的动态平衡,包括能量平衡、生殖、保护和绝缘。在过去的几十年里,这个关键的器官引起了更多的兴趣,特别是在发现了 激素瘦素 之后。
随着新的证据表明,脂肪因子在大脑功能中发挥关键作用,如突触可塑性、记忆形成和巩固、神经发生、神经炎症过程和血脑屏障(Bbb)的维持,这种兴趣正在获得更多的动力。
图片来源:
近日,来自马拉加大学研究者们指出在Br J Pharmacol杂志上发表了题为 Adipose tissue as a therapeutic target for vascular damage in Alzheimer s disease 的文章,该研究揭示了脂肪组织作为损伤的治疗靶点。
近年来,脂肪组织被认为是一种重要的内分泌器官,在多种代谢组织的能量代谢和反应中起着至关重要的作用。在这方面,新出现的证据表明,在AT和大脑之间存在着重要的串扰。然而,AT在包括阿尔茨海默病(AD)在内的年龄相关疾病的发展中的作用仍然不明确。
新的研究表明,AT通过多种称为脂肪因子的生物活性因子来调节大脑功能,脂肪因子可以穿过血脑屏障(BBB)到达大脑靶区,甚至调节BBB功能。在这篇综述中,研究者讨论了多种脂肪因子在血脑屏障生理学中的作用,它们在AD发生发展中的作用以及它们的治疗潜力。
不同类型脂肪细胞的比较
图片来源:
已经进行了多项体外、动物和临床研究,以测试能够预防或减缓AD进展的分子靶点。然而,一个高效的治疗靶点仍有待发现。越来越多的证据表明,AT内分泌活动在肥胖等代谢紊乱的背景下的影响及其与AD风险的相关性。几种脂肪因子及其相关分子可以被认为是探索AD神经元和血脑屏障保护的新机制的兴趣所在。
然而,调控这些脂肪因子生物学的途径并不完全清楚。鉴于它们在不同组织中的广泛表达和细胞活性,必须确定它们的安全性和有效性,以便它们可以被考虑用于AD患者的治疗,避免意外的副作用。最后,对综合策略的评估对于开发新的更有效的治疗方法也是必要的。( 100yiyao.com)
版权声明 本网站所有注明“来源:100医药网”或“来源:bioon”的文字、图片和音视频资料,版权均属于100医药网网站所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:100医药网”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。 87%用户都在用100医药网APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载->

- 相关报道
-
- 研究揭示两条催产素信号通路协同作用介导小鼠救援行为 (2025-05-14)
- 胖友福音!iScience研究发现,Akk可调节肠道真菌和代谢物,经PI3K/Akt通路改善肝脏脂质代谢 (2025-05-14)
- Nature:不止DNA序列!染色质环化是何时、为何诞生在动物身上的?这项研究找到“遗失的环节” (2025-05-14)
- 术后辅助适应症获批,阿美替尼加速三代EGFR (2025-05-14)
- Immunity:衰老癌细胞释放线粒体DNA,破坏抗肿瘤免疫 (2025-05-14)
- 北航/北大合作Nature论文:柔性电子贴片,实现向内脏器官细胞的精准高效递送 (2025-05-13)
- Nature:科学家首次绘制出果蝇大脑完整的神经系统地图 (2025-05-13)
- Cell:我国科学家揭示神经活动影响大脑脑膜淋巴系统发育 (2025-05-13)
- JECCR:红细胞,看错你了!科学家发现,红细胞与肿瘤细胞的直接或间接相互作用会促进肿瘤细胞表型变化,侵袭和迁移能力增强 (2025-05-13)
- Cell Res:我国学者首次使用现货通用型CAR (2025-05-13)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040