Cell Death and Disease: 氧化应激诱导肺纤维化的关键机制 |
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来源:100医药网原创 2023-12-20 15:01
特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性进行性肺间质性疾病,中位生存期为3 ~ 5年。IPF的病理生理特征是纤维化组织的异常积聚和肺泡结构的破坏,常见于老年男性人群。目前,IPF患者的治疗选择非常有限。特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性进行性肺间质性疾病,中位生存期为3 ~ 5年。IPF的病理生理特征是纤维化组织的异常积聚和肺泡结构的破坏,常见于老年男性人群。目前,IPF患者的治疗选择非常有限。探索IPF发病的分子机制有望为IPF的治疗提供新的靶点。
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近日,来自山东大学的研究者们在Cell Death and Disease杂志上发表了题为 Sohlh2 promotes pulmonary fibrosis via repression of p62/Keap1/Nrf2 mediated anti-oxidative signaling pathway 的文章,该研究揭示了Sohlh2通过抑制p62/ Keap1/Nrf2介导的抗氧化信号通路促进肺纤维化。
肺泡上皮细胞(AECs)氧化还原平衡的紊乱被认为是肺纤维化的一个原因。氧化还原止血在肺纤维化发展中的调节机制仍不清楚。使用II型aecSohlh2条件敲入(CKI)小鼠模型,我们发现Sohlh2,一种基本的HLH转录因子,加速了衰老相关的肺纤维化。高脂肪饮食(HFD)导致Sohlh2 CKI小鼠肺部炎症急剧增加,肺组织纤维化改变。
Sohlh2过表达导致肺、小鼠原代AECIIs和人A549细胞内ROS和凋亡显著升高,而ROS(NAC)可使其减弱。Sohlh2通过抑制p62/Keap1/Nrf2介导的抗氧化信号通路增强氧化应激。p62作为Sohlh2的直接靶点,介导Sohlh2对A549细胞ROS生成和凋亡的影响。因此,本研究结果阐明了氧化应激诱导肺纤维化的关键机制,为衰老相关疾病的干预提供了框架。
Sohlh2通过抑制p62/Keap1/Nrf2信号通路的激活和加重aeci的氧化应激来促进肺纤维化
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总之,本研究结果确定了Sohlh2在年龄相关和应激诱导的纤维形成中的新作用。研究结果表明,Sohlh2/p62/Keap1/Nrf2轴在不同条件下调控ROS的产生,从而调控肺的炎症、细胞凋亡和纤维生成。研究证明靶向Sohlh2可以预防衰老相关和应激性肺纤维化。( 100yiyao.com)
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