Mol Cancer

武汉大学周福祥及Peng Jin共同通讯在Molecular Cancer（IF 37）在线发表题为 Therapy-induced senescent tumor cellderived extracellular vesicles promote colorectal cancer progression through SERPINE1-mediated NF- B p65 nuclear translocation 的研究论文，该研究表明治疗诱导的衰老源性细胞外囊泡通过serpine1介导的NF- B p65核易位促进的进展。化疗药物和放疗可在体外和人结直肠癌组织中诱导结直肠衰老。抗后p16和p21的表达显著升高显示LARC的无病生存期(DFS)和mCRC的无进展生存期(PFS)较短。

与非STCs相比，STCs释放的富含SERPINE1的EVs数量增加，这进一步促进了受体癌细胞的进展。用一种特异性抑制剂tiplaxtinin靶向SERPINE1，可以显著减弱STCs衍生的EVs的促瘤作用。此外，抗肿瘤治疗后SERPINE1表达增加较大的患者LARC的DFS较短，mCRC的PFS较短。从机制上讲，SERPINE1与p65结合，促进其核易位，随后激活NF- B信号通路。因此，化疗药物和放疗可在体外和人结直肠癌组织中诱导结直肠癌细胞衰老。治疗诱导的衰老肿瘤细胞源性细胞外囊泡通过serpine1介导的NF- B p65核易位促进结直肠癌进展。