Mol Cancer |
暨南大学林雪嘉及尹芝南共同通讯在Molecular Cancer在线发表题为 Interleukin-21 receptor signaling promotes metabolicdysfunction-associated steatohepatitis-driven hepatocellular carcinoma byinducing immunosuppressive IgA+B cells 的研究论文,该研究发现白细胞介素-21受体信号通过诱导抑制性IgA+ B细胞促进代谢相关的脂肪性肝炎驱动的肝。高IL-21R表达的HCC患者无复发生存期较差,TNM分期较晚,脂肪变性严重。此外,IL-21R在小鼠肝脏肿瘤中表达上调。特别是,IL-21R的抑制抑制了MASH驱动的发生,显著减少了脂质积累。
在缺乏IL-21R的情况下,由于免疫抑制性IgA+B细胞的减少,细胞毒性CD8+T淋巴细胞的激活增强。在机制上,IL-21R-STAT1-c-Jun/c-Fos调控轴在MASH驱动的HCC中被激活,从而促进Igha的转录,导致IgA+B细胞的诱导。总之,该研究发现IL-21R通过诱导IgA+B细胞在MASH驱动的肝癌发生中发挥促癌作用。靶向IL-21R信号是一种潜在的癌症治疗策略。
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