生酮饮食抗癌有风险Science Advances∣生酮饮食会促使癌细胞转移 |
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来源:100医药网 2024-07-04 14:42
生酮饮食虽然能够抑制原发性肿瘤的生长,但会促使癌细胞转移,生酮饮食对于癌症患者存在一定的健康风险。生酮饮食(ketogenic diet, KD)是一种高脂肪、低碳水化合物、适量蛋白质及其他营养元素的饮食方案,许多人利用生酮饮食来控制体重、降。近年来,生酮饮食作为一种潜在的癌症辅助治疗方法而受到越来越多的关注。相关研究表明,生酮饮食可以限制糖酵解获取能量来抑制肿瘤生长1、增加脂质过氧化而导致癌细胞发生铁死亡2等。然而,这些研究大多聚焦于生酮饮食对原发性肿瘤的影响,生酮饮食对癌症转移的影响仍是未知数。
近日,哥伦比亚大学的顾伟研究团队在Science Advances发表了题为 An unexpected role for the ketogenic diet in triggering tumor metastasis by modulating BACH1-mediated transcription 的研究报告3。研究指出,生酮饮食虽然能够抑制原发性肿瘤的生长,但会促使癌细胞转移,生酮饮食对于癌症患者存在一定的健康风险。
图片来源:https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adm9481#sec-3
文章中,研究人员首先构建了小鼠模型,并饲以脂肪与蛋白质重量比为4.3:1的无碳水生酮饮食。与正常饮食小鼠相比,生酮饮食小鼠的肿瘤体积更小、血糖及胰岛素水平显著降低、血酮水平升高,原发性肿瘤生长受到了抑制。但出人意料的是,生酮饮食小鼠肺部转移性结节的数量明显增多。以上结果显示,生酮饮食对乳腺癌具有双重作用:一方面,生酮饮食抑制了乳腺肿瘤的生长;另一方面,生酮饮食增强了乳腺癌细胞的转移能力。
接着研究人员对其相关机制进行了研究。BACH1与乳腺癌等多种癌症的转移有关,为探究生酮饮食诱导的癌细胞转移与BACH1之间的关系。研究人员构建了BACH1基因敲除小鼠模型,发现BACH1敲除在很大程度上降低了乳腺癌细胞转移能力,说明生酮饮食诱导的癌细胞转移具有BACH1依赖性。
随后,研究者们在体外模拟了葡萄糖剥夺和生酮饮食情况。通过RNA测序分析发现,在葡萄糖剥夺和生酮饮食状态下,BACH1调节的促转移基因(如CEMIP等)表达上调,在敲除BACH1基因后,这种上调现象消失。用BACH1抑制剂HPPE进行处理后,葡萄糖剥夺诱导的CEMIP表达上调同样受到了抑制。上述结果验证了葡萄糖剥夺诱导的促转移基因表达具有BACH1依赖性。此外,研究人员通过过表达CEMIP发现,虽然CEMIP表达上调不影响细胞增殖,但却显著增强了癌细胞的迁移能力。
为探索BACH1诱导的促转移基因在葡萄糖剥夺状态下的上调机制,研究人员对BACH1和ATF4之间的相互作用进行了研究。结果显示,生酮饮食所带来的葡萄糖剥夺会导致ATF4的水平增加,ATF4通过与BACH1直接相互作用被募集到促转移靶基因的启动子中,进而增强BACH1在这些启动子上的DNA结合活性,最终导致促转移基因的转录增强。
通过GEPIA2数据库分析发现,BACH1和CEMIP的mRNA水平与浸润性乳腺癌患者的总生存率呈负相关,显示出BACH1和CEMIP在浸润性乳腺癌中具有潜在预后价值。
综上,本文研究探索了生酮饮食对乳腺的影响,指出了生酮饮食会促使癌细胞转移并揭示了其分子机制。考虑到生酮饮食对肿瘤转移的促进作用可能不仅局限于乳腺癌,研究者们提醒,生酮饮食对于癌症患者存在潜在的健康风险, 生酮饮食可以抗癌 的说法仍有待检验。
参考文献:
1. Weber DD, Aminazdeh-Gohari S, Kofler B. Ketogenic diet in cancer therapy. Aging (Albany NY). 2018;10(2):164-165.
2. Ferrer M, Mourikis N, Davidson EE, et al. Ketogenic diet promotes tumor ferroptosis but induces relative corticosterone deficiency that accelerates cachexia. Cell Metab. 2023;35(7):1147-1162.e7.
3. Su Z, Liu Y, Xia Z, Rustgi AK, Gu W. An unexpected role for the ketogenic diet in triggering tumor metastasis by modulating BACH1-mediated transcription.Sci Adv. 2024;10(23):eadm9481.
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