《自然》：破解新冠致血栓之谜!科学家发现，纤维蛋白竟是新冠病毒作恶的关键，血栓性炎症和神经病理变化均与其有关

纤维蛋白与刺突蛋白共孵育显著延迟了纤维蛋白的溶解，与此前对新冠患者血栓的研究结果一致。刺突蛋白会显著增强纤维蛋白诱导的骨髓来源的巨噬细胞（BMDM）的活性氧（ROS）释放，也就是说新冠病毒增强了纤维蛋白诱导的炎症。

小鼠实验显示，新冠病毒感染通过纤维蛋白信号诱导炎症细胞浸润、氧化应激和纤维化，这一过程由CD11b-CD18介导。敲除小鼠纤维蛋白或令其失去CD11b-CD18结合基序，小鼠感染新冠病毒后的巨噬细胞浸润和肺部胶原蛋白沉积等病理都显著减弱。

有趣的是，研究者分析这些小鼠感染后肺部转录组变化的时候，发现缺失纤维蛋白的小鼠中，NK细胞相关的表面抗原编码基因Klrb1a等发生了显著变化，这意味着纤维蛋白还具有调节NK细胞功能的作用。

NK细胞是清除病毒的重要细胞，有研究显示NK细胞募集和活化的削弱与新冠肺炎不良结局有关。

RNA测序结果显示，纤维蛋白会显著抑制一系列基因表达，包括线粒体功能、白细胞迁移、细胞因子/趋化因子产生、炎症反应、增殖等等。纤维蛋白会下调JAK-STAT通路和p38 MAP激酶的多个靶标，削弱NK细胞活化。