Cell Metab:肖玲等揭示棕色脂肪中的m⁶A mRNA甲基化通过独立于UCP1的前列腺素信号调控全身胰岛素敏感性 |
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棕色脂肪组织(BAT)因其通过解偶联蛋白1(UCP1)产生热量,成为治疗和预防肥胖及相关代谢疾病的潜在靶点。研究表明,冷刺激激活的BAT可以通过能量消耗减少体脂,改善心脏代谢健康,特别在超重和肥胖个体中效果显著。尽管BAT的产热功能备受关注,近年来越来越多的证据表明,BAT还通过分泌各种有益因子("BATokine",如肽类、蛋白质、脂质、miRNA等)对全身代谢产生积极调节。其中,一类被称为 BAT lipokine 的脂质因子尤为重要【1,2】,它与性、葡萄糖耐量以及炎症调节密切相关。
m6A(N6-甲基腺嘌呤)是RNA中最常见的内部甲基化修饰之一,广泛存在于真核生物的mRNA和非编码RNA中,在RNA剪接、翻译、稳定性和降解等过程中发挥重要作用。m6A修饰与分化、肿瘤发生、调控和代谢紊乱等生理与病理过程密切相关。尽管已知m6A在棕色脂肪产热中具有重要作用,但m6A是否通过调控棕色脂肪分泌的"BATokine"影响全身代谢尚不清楚。
2024年9月9日,哈佛医学院及Joslin研究中心 (Joslin Diabetes Center)的Rohit N. Kulkarni教授团队在Cell Metabolism在线发表了题为m6AmRNA Methylation in Brown Fat Regulates Systemic Insulin Sensitivity via an Inter-Organ Prostaglandin Signaling Axis Independent of UCP1的研究成果。
该研究通过基因组学、甲基化组学和脂质组学等多组学手段,首次揭示了:1. 由甲基转移酶14(METTL14)介导的m6A修饰,通过负向调控BAT中前列腺素合成酶的表达,抑制了前列腺素PGE2和PGF2 的合成;2. 敲除BAT中的METTL14显著提高了PGE2和PGF2 的水平,从而改善了胰岛素敏感性,促进了白色脂肪棕色化,并降低了肥胖小鼠体重;3. 揭示了PGE2和PGF2 作为新型胰岛素增敏剂的新分子机制。
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