Nature:浙江大学王迪/池哲勖团队揭示利用炎症促进损伤或衰老组织修复的新机制 |
来源:生物世界 2024-09-18 14:20
这项研究描绘了一种巨噬细胞和肌肉干细胞(MuSC)之间由GSDMD指导的代谢物串扰机制,该机制影响着组织修复过程,为损伤或衰老组织的再生提供了治疗新见解。浙江大学医学院附属邵逸夫医院王迪教授、池哲勖研究员等在国际顶尖学术期刊Nature 上发表了题为:Gasdermin D-mediated metabolic crosstalk promotes tissue repair的研究论文。
该研究发现,当组织损伤时,会激活巨噬细胞进入一种 超活化 状态,在细胞膜上形成Gasdermin D(GSDMD)蛋白孔洞作为通道释放特定脂质分子 11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)来促进组织损伤修复。揭示了巨噬细胞和肌肉(MuSC)之间由Gasdermin D(GSDMD)指导的代谢物串扰机制,为损伤或衰老组织的再生提供了治疗新见解。
早期再生微环境的建立对于组织再生至关重要。Gasdermin D(GSDMD)依赖的细胞焦亡(Pyroptosis)在遭受多种损伤时会释放炎症细胞因子。然而,我们对其在随后的组织再生和维持稳态中的作用知之甚少。
在这项最新研究中,研究团队发现,巨噬细胞的GSDMD缺乏会延缓组织恢复,对局部炎症微环境或裂解性细胞焦亡过程影响不大。超活化巨噬细胞(Hyperactivated Macrophage)的代谢产物分泌组分析揭示了GSDMD的非经典代谢分泌功能。
研究团队进一步确定了11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)是超活化巨噬细胞分泌的一种具有生物活性的促愈合氧化脂质,其分泌依赖于GSDMD。直接补充11,12-EET,或通过敲除其水解酶Ephx2基因来增加11,12-EET的积累,都可以加速肌肉再生。研究团队还进一步证明了Ephx2表达水平在衰老肌肉组织中积累。而连续的11,12-EET治疗使衰老的肌肉恢复年轻活力。
从机制上来说,11,12-EET通过调节成纤维细胞生长因子(FGF)的液-液相分离(LLPS),增强FGF-FGFR信号通路,从而促进肌肉干细胞(MuSC)的激活和增殖。
总的来说,这项研究描绘了一种巨噬细胞和肌肉干细胞(MuSC)之间由GSDMD指导的代谢物串扰机制,该机制影响着组织修复过程,为损伤或衰老组织的再生提供了治疗新见解。
浙江大学医学院/附属邵逸夫医院王迪教授、浙江大学平台 百人计划 研究员池哲勖为论文通讯作者;池哲勖研究员、浙江大学医学院附属第二医院住院医师陈晟和浙江大学医学院/良渚实验室博士后杨德航为论文共同第一作者。
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